水、电解质代谢紊乱 (2).pptVIP

当给ADH分泌过多或肾脏排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低钠血症在内的一系列症状和体征，即水中毒。1、概念(一)低血钠性体液容量增多

hypervolemichyponatremia

(水中毒,Waterintoxication)第55页，共118页，星期日，2025年，2月5日低渗性液体在体内潴留的病理过程血清Na+130mmol/L，总钠量不减少血浆渗透压小于280mOsm/L体液(细胞内、外液)明显↑特点第56页，共118页，星期日，2025年，2月5日(1)ADH分泌过多:ADH分泌失调综合征药物、应激、有效循环血容量减少(2)水排出减少：急慢性肾衰(3)水摄入过多：无盐水灌肠、持续大量饮水、低渗性脱水加大量G.S.……2、水中毒原因第57页，共118页，星期日，2025年，2月5日第58页，共118页，星期日，2025年，2月5日4．防治原则预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)第59页，共118页，星期日，2025年，2月5日1、定义过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。水肿发生在体腔内，称为积水(Hydrops)。(二)水肿（edema）第60页，共118页，星期日，2025年，2月5日部位：皮下水肿脑水肿肺水肿原因：肾性水肿肝性水肿心性水肿营养不良性水肿淋巴性水肿炎性水肿范围：全身性水肿（anasarca)局部性水肿(localedema)水肿液存在状态：凹陷性水肿隐性水肿2、水肿的分类第61页，共118页，星期日，2025年，2月5日两个平衡→失平衡（1）血管内外液体交换失衡（分布异常）（2)体内外液体失平衡(钠水潴留)3、水肿的发病机制第62页，共118页，星期日，2025年，2月5日毛细血管平均压：17mmHg组织间隙流体静压：-6.5mmHg血浆胶渗压：28mmHg组织间隙胶渗压：5.0mmHg=(17-(-6.5))-(28-5)=23.5-23=0.5mmHg①正常血管内、外液体交换第63页，共118页，星期日，2025年，2月5日血浆胶体渗透压降低

(decreasedplasmacolloidosmoticpressure)合成↓：肝硬化、营养不良丧失↑：肾病综合症、烧伤分解↑：慢性感染、恶性肿瘤②血管内外液体交换失衡的因素V压↑：充血性心衰、血栓内塞、肿瘤外压A充血：炎性水肿组织液生成回流毛细血管流体静压增高

(increasedcapillaryhydrostaticpressure)第64页，共118页，星期日，2025年，2月5日微血管壁通透性↑

(increasedcapillarypermeability)第65页，共118页，星期日，2025年，2月5日淋巴回流障碍(lymphaticobstruction)第66页，共118页，星期日，2025年，2月5日3、水肿的发病机制两个平衡→失平衡(1）血管内外液体交换失衡（分布异常）(2)体内外液体失平衡(钠水潴留)第67页，共118页，星期日，2025年，2月5日①球—管失平衡0.5％～1％99％～99.5％第68页，共118页，星期日，2025年，2月5日肾小球滤过率下降（decreasedglomerularfiltrationrate）原发性:肾小球病变继发性:有效循环血量减少肾血流重分布皮质肾单位血流↓近髓肾单位血流相对↑②影响球-管失衡的因素第69页，共118页，星期日，2025年，2月5日(占85%)(占15%)第70页，共118页，星期日，2025年，2月5日近端小管重吸收钠水增多肾小球滤过分数（filtrationfraction）增加心房利钠肽（ANP）分泌减少滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量第71页，共118页，星期日，2025年，2月5日远端小管和集合管重吸收钠水增加ADS分泌增多ADH分泌增加第72页，共118页，星期日，2025年，2月5日心性水肿(cardiacedema)

左心衰→心源性肺水