炎症性肠病专题知识宣讲.ppt

炎症性肠病（IBD）是一种病因尚不十分清楚的慢性非特异性肠道炎症性疾病，包括溃疡性结肠炎（UC）和克罗恩病(CD)。

前者是一种慢性非特异性结肠炎症，重者发生溃疡,病变主要累及结肠粘膜和粘膜下层；范围多自远段结肠开始，可逆行向近段发展，甚至累及全结肠及末段回肠，呈连续性分布；临床主要表现为腹泻、腹痛和粘液脓血便。后者为一种慢性肉芽肿性炎症，病变可累及胃肠道各部位，而以末段回肠及其邻近结肠为主，多呈节段性、非对称性分布；临床主要表现为腹痛、腹泻、瘘管、肛门病变和不同程度的全身症状。;;一、微生物因素

lIBD与沙门氏菌、志贺氏菌、阿米巴等感染性肠炎相似；用转基因方法造成免疫缺陷的动物模型,在无菌状态下不能诱发与IBD相似的肠道病变

l细菌、病毒、真菌等中迄今未找到某一特异微生物病原与IBD有恒定关系

l?病原微生物可能是本病的促发因素;二、环境和遗传因素：IBD具有一定遗传易感性，是涉及多基因的疾病

l家庭聚集现象：IBD患者的亲属发病率高于普通人群，CD高于30倍，UC约高15倍；单卵双生子同患率高于双卵双生子

l种族和移民的发病率：不同种族及不同地理位置IBD的发病率和患病率有很大的差别；亚洲移民及其后代移居欧美后，其IBD的易感性增加

;IBD与免疫遗传性疾病：某些IBD患者常伴发与遗传基因相关的疾病

IBD相关基因：

HLA-Ⅱ类抗原基因：HLA-DR2、-DR9、DRB1*0103与UC呈正相关，-DR4与UC呈负相关；-DR7、－DRB3*0301、-DQ4与CD呈正相关，-DR2、-DR3、-DR4与CD呈负相关;细胞因子基因：TNF-?、IL-1?、IL-1ra、IL-10、IL-4R、IL-6、细胞间粘附分子（ICAM）-1等基因与IBD有关

IBD易感基因：CD的易感基因位于第16条染色体，UC的易感基因位于第2、6号染色体；尚有研究发现IBD的易感基因位于1p、3q、4q、7、10、12、22号染色体。易感基因的进一步确定及定位有待研究;三、免疫因素

l损伤机理：促发因素作用于易感者，激发肠粘膜

免疫炎症反应亢进并释放出抗体、细胞因子及炎症

介质→组织破坏与炎性病变

l致炎细胞因子与抗炎细胞因子的平衡失调为IBD的

一个重要发病机制。CD???T细胞常显示效应功能增

强，是一种TH1细胞优势应答的疾病－TH1型炎症

，UC的T细胞反应趋于低下，倾向于TH2型炎症;l促发免疫炎症反应的原因：观点不同

(1)微生物病原:迄今未能完全证实

(2)结肠粘膜可能存在与遗传有关的上皮细胞异常：正常结肠粘膜的通透性发生改变，使一般不易通过正常粘膜、对正常人无害的肠道共生菌及食物等抗原进入肠粘膜，引发抗原特异性免疫反应

(3)自身免疫性疾病：某些侵犯肠壁的病原体与结肠上皮细胞抗原簇间存在共同抗原性，患者经病原体重复感染后可诱导机体对自身结肠上皮的交叉免疫反应。但迄今尚未发现自身免疫反应致病的确切证据;;TNF-?;;;诊断标准及疗效评价标准

;溃疡性结肠炎(UC);诊断标准;4.粘膜病理学检查：有活动期和缓解期的不同表现。

活动期：

①固有膜内有弥漫性、慢性炎症细胞及中性粒细胞、嗜酸性粒细胞浸润；

②隐窝有急性炎症细胞浸润，尤其是上皮细胞间有中性粒细胞浸润及隐窝炎，甚至形成隐窝脓肿，可有脓肿溃入固有膜；

③隐窝上皮增生，杯状细胞减少；

④可见粘膜表层糜烂、溃疡形成和肉芽组织增生。

;缓解期：

①中性粒细胞消失，慢性炎症细胞减少；

②隐窝大小、形态不规则，排列紊乱；

③腺上皮与粘膜肌层间隙增大；

④潘氏细胞化生。

5.手术切除标本病理检查：可发现肉眼及组织学上UC的上述特点。

;在排除细菌性痢疾、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠CD、缺血性结肠炎、放射性结肠炎等疾病的基础上，可按下列标准诊断UC。

1．根据临床表现、结肠镜检查3项中之任何一项和（或）粘膜活检支持，可诊断本病。

2．根据临床表现和钡剂灌肠检查3项中之任何一项，可诊断本病。;

3．临床表现不典型而有典型结肠镜或钡剂灌肠改变者，也可临床拟诊本病，并观察发作情况。

4．临床上有典型症状或既往史而目前结肠镜或钡剂灌肠检查并无典型改变者，应列为“疑诊”随访。

5．初发病例、临床表现和结肠镜改变均不典型者，暂不诊断UC，可随访3～6个月，观察发作情况。

;一个完整的诊断应包括疾病的临床类型、严重程度、病变范围、病情分