药理学胆碱受体阻断药.pptVIP

散瞳和调节麻痹作用明显较阿托品短适用散瞳、检查眼底、验光配镜合成扩瞳药后马托品（homatropine）对胃肠道解痉作用强而持久，抑制胃酸分泌副作用很弱，无中枢作用季胺类，饭前口服，一次维持6h胃、十二指肠溃疡，胃炎，幽门痉挛，胃肠、泌尿道痉挛，遗尿症等临床应用普鲁本辛（溴丙胺太林)Propanthelinebromide二、合成解痉药01胃复康（贝那替嗪）02Benactyzinehydrochoride03减少胃酸分泌，还有安定和抗心律失常作用。04主要用于有焦虑的溃疡病人选择性M受体阻断药01脂溶性低，不易通过BBB，无中枢作用02胃壁细胞M1受体阻滞药：抑制胃酸和胃蛋白酶分泌03用于治疗胃、十二指肠溃疡04哌仑西平(骨骼肌松弛药)Nm胆碱受体阻断药0102(神经节阻滞药)Nn胆碱受体阻断药阻断药N胆碱受体03第九章N胆碱受体阻断药神经节阻断药阻断神经节Nn受体——阻断Ach与Nn受体的结合——神经节细胞不能去极化，阻断神经冲动的传递该类药因可同时阻断交感神经节和副交感神经节，故作用面广，副作用多，现很少用。综合效应常视两类神经对该器官支配以何者占优势而定。交感神经占优势：血管，尤其小动脉。副交感占优势：胃肠、眼、膀胱平滑肌；腺体。第一节神经节阻滞药美加明、樟磺咪芬麻醉时控制血压，以减少手术区的出血主动脉瘤手术,以控制血压【代表药物】【临床应用】新斯的明、毒扁豆碱抑制胆碱酯酶，使突触间隙中Ach浓度增高，达到拟胆碱的作用。而有机磷中毒的作用机理类似与新斯的明、毒扁豆碱，只是程度的差异。当阿托品解救有机磷中毒而剂量过大时，用新斯的明、毒扁豆碱虽可解除一部分M-受体阻断作用，但同时加重了有机磷中毒的症状（主要是N样和中枢症状），故应避免使用。第八、九章

胆碱受体阻断药能与胆碱受体结合，不产生或极少产生拟胆碱作用，却妨碍ACh或胆碱受体激动药与胆碱受体的结合，从而产生抗胆碱作用。ScopoloamineAtropineAcetylcholine胆碱受体阻断药按受体选择性及用途分：M受体阻断药N受体阻断药天然生物碱：人工合成：阿托品、东莨菪碱后马托品、普鲁本辛Nn阻断药：（神经节阻断药）Nm阻断药：（肌松药）美加明去极化型：琥珀胆碱非去极化型：筒箭毒碱第八章M胆碱受体阻断药第一节阿托品及阿托品类生物碱source：plant阿托品:颠茄、曼陀罗、莨菪东莨菪碱:洋金花、莨菪、东莨菪山莨菪碱:唐古特莨菪颠茄莨菪曼陀罗阿托品（Atropine）【体内过程】吸收:口服易吸收,黏膜易吸收。分布:全身各组织,可通过BBB和胎盘屏障。排泄:t1/22-4h，50-60%以原形自尿排出。010201阿托品是M-R的竞争性阻断药，竞争性地拮抗Ach或胆碱受体激动药对M-R的激动作用。02对M-R亚型的选择性较低。03大剂量对N-R也有阻断作用。【作用机制】【药理作用】1抑制腺体分泌2对眼的作用3松弛内脏平滑肌4心脏的作用5扩张血管6兴奋中枢神经低剂量大剂量阿托品的作用广泛，各器官对其敏感性亦不同。随剂量的增加依次出现下列作用：抑制腺体分泌5mg：唾液腺和汗腺敏感-口干、皮肤干燥；0mg：泪腺、呼吸道腺体分泌减少；较大剂量：抑制胃液分泌，但对胃酸影响小。消化道溃疡无效【药理作用】对眼的作用（与毛果芸香碱相反）扩瞳升眼压调节麻痹【药理作用】【药理作用】胃肠道膀胱、输尿管胆道、支气管子宫松弛内脏平滑肌平滑肌过度活动或痉挛时，作用明显；对胃肠、尿道、膀胱逼尿肌作用明显；对括约肌的作用取决于其功能状态；心率加快：1-2mg，心率加快作用比较明显，程度取决于迷走神经的张力。加快房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制。阻断M2受体，抑制迷走N阻断突触前膜上的M1受体，减弱其抑制Ach释放的作用心率减慢：，作用短暂。0201030506044.对心脏的作用【药理作用】治疗量，无明显影响大剂量（2mg以上），有扩张小血管、解除微循环痉挛、改善微循环的作用机制：不清,与阻断M-R无关。可能是直接对血管的扩张作用或是由于体温升高后的代偿性散热反应。01扩张血管02【药理作用】【药理作用】