腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展.pptx

腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展Peritonealdialysisrelatedhydrothorax：diagnosis，treatmentandmanagement1腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

CASE范XX，女，47岁，因尿检异常4年，肾功能异常8月,憋气加重1天于2018-08-02入院。现病史：患者2014-04-22第1次住院行肾脏病理：局灶增生硬化性IgA肾病。2018-04-16第2次入院，查尿素44.82mmol/L、肌酐847umol/L、尿酸481umol/L，2018-05-01开始置管后腹膜透析。逐渐过渡到CAPD：1.5%2000ml×2、2.5%2000ml×2”。2018-08-01患者无明显诱因突然出现憋气，夜间睡眠不能平卧，平地行走30米即感症状加重，无发热、无胸痛，无恶心、呕吐，急来我院就诊收入院。2腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

CASE入院查体：T36.3℃,P120次/分,R20次/分,Bp158/122mmHg。慢性贫血肾病面容。双下肺呼吸音低，右侧尤著，未闻及明显干湿性啰音。双下肢Ⅱ°指凹性水肿。辅助检查：暂缺。入院诊断：1.慢性肾衰竭尿毒症腹膜透析治疗2.心功能Ⅳ级3.高血压3级3腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

CASE血常规：血红蛋白108g/L、血小板总数203×10^9/L、白细胞4.50×10^9/L；生化系列：白蛋白26.74g/L、葡萄糖5.45mmol/l，碳酸氢盐23.9mmol/L、尿素20.57mmol/L、肌酐886umol/L、尿酸380umol/L、总胆固醇6.53mmol/L；甲状旁腺激素：无异常；DIC：纤维蛋白原4.19g/L、D-二聚体1.13μg/ml；B型脑钠尿肽5000.00pg/ml；心梗三项：超敏肌钙蛋白I69.3pg/ml、肌红蛋白定量193.4ug/L；降钙素原0.297ng/ml4腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

CASE5腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

CASE心功能衰竭感染胸腹瘘？6腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

CASE08.04肌酐（胸水）844umol/L；08.04肌酐（腹透液）674umol/L；08.04胸水生化：总蛋白11.48g/L、葡萄糖14.65mmol/L、乳酸脱氢酶86U/L、腺苷脱氨酶2.5U/L。暂停腹透右侧胸腔置管引流血液透析1月后开始IPD，未再出现胸腔积液，CAPD至今7腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

一、流行病学胸腹瘘是腹膜透析不常见但严重并发症之一。PPC发病时间从CAPD开始后1天到8年不等。Edwards和Unger于1967年首次报道了PD相关性胸腹瘘，成人发生率1.6％～6％，好发于女性，日本一项针对161个中心的大型多中心研究中，3195例患者中有1.6%发生急性胸腔积水，其中88%发生在右侧，88％出现在右侧。胸腹瘘的形成不仅影响透析效果，还可能影响患者的呼吸循环功能，甚至危及生命。8腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

一、流行病学ClinKidneyJ(2015)8:212–2149腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

发病机制它来自四个胚胎学前体：横隔、左右胸腹膜和食管背侧系膜。膈肌部分缺陷RadioGraphics2012;32:E51–E7010腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

发病机制膈Diaphragm是由颈部的肌节迁移至胸腹腔之间而形成的向上膨隆的扁薄阔肌,膈的肌纤维起自胸廓下口的周缘和腰椎前面,胸骨部起自剑突后面，肋部起自下6对肋骨和肋软骨；腰部以左右两个膈脚起自上2—3个腰椎，各部肌纤维向中央移行于中心腱。膈肌部分缺陷SurgClinNAm90(2010)955–96811腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

发病机制T12水平-主动脉裂孔（有主动脉和胸导管通过)，T10水平-食管裂孔（食管和迷走神经），T8水平—腔静脉裂孔。在三部起点之间通常留有三角形小区，其中无肌纤维，仅有结缔组织薄膜,为膈薄弱区，其中胸骨与肋部起点之间的叫胸肋三角（Morgagni孔）;位于外侧弓状韧带上方,肋部与腰部之间叫腰肋三角（Bochdelek孔）。膈肌部分缺陷PeritonealDialysisInternational,Vol.30,pp.13–1812腹膜透析合并胸腹瘘诊治进展PPT课件

发病机制膈肌纤维存在先天或后天性的部分缺陷。先天性胸腹瘘患者横膈胸膜发育异常，存在缺损或裂孔，而这种缺陷在膈肌上有1～7个位点，且多存在于右侧膈肌，造成胸腹腔连通，常于开始PD即发生大量