药理学第二章外周神经系统药理.pptVIP

反刍动物胃肠弛缓、不全阻塞性肠便秘、积食缩瞳首选药（1-3%），与散瞳药（0.5-1%阿托品）合用治疗虹膜炎皮下注射一次量：马牛30-300mg，羊、猪5-50mg，犬3-20mg【临床应用】氨甲酰甲胆碱”非阻塞性膀胱积尿、膀胱非正常排空胃肠迟缓、胎衣不下、子宫蓄脓【临床应用】【药理作用特点】产生M样作用，N样作用弱。对胃肠道和膀胱上的M受体作用较强，对心血管作用较弱。半衰期长。易逆性抗胆碱酯酶药：新斯的明、吡啶斯明抗胆碱酯酶药难逆性抗胆碱酯酶药：有机磷酸酯类药(三)抗胆碱酯酶药新斯的明(neostigmine)【体内过程】有季铵基团，不通过血脑屏障；不透过角膜，对眼睛无明显作用。口服吸收差，皮下或肌肉注射吸收好。。部分被血浆假性胆碱酯酶水解。【作用机制】抑制AchE，使Ach增加，产生M和N样作用。直接激动N2受体。促进运动神经末梢释放Ach。【药理作用】骨骼肌的兴奋作用最强，胃肠、膀胱平滑肌的兴奋作用较强，心血管、腺体、眼睛、支气管平滑肌的作用较弱。120201禁用于机械性肠梗阻、泌尿道梗阻患畜【禁忌症】重症肌无力术后腹胀气和尿潴留阵发性室上性心动过速非除极化肌松药中毒的解救【临床应用】溴吡斯的明(Pyridostigmine)主要用于重症肌无力，术后腹胀和尿潴留。作用特点：作用弱、起效慢、维持久(6-8h)不良反应少，安全范围大。01M胆碱受体阻断药胆碱受体阻断药N胆碱受体阻断药02二、胆碱受体阻断药【作用机制】M胆碱受体阻断药竞争性M胆碱受体阻断药，对M胆碱受体有高度的选择性及有较强的亲和力。阿托品(atropine)010203阿托品对M胆碱受体亚型的选择性较低，对M1M2M3受体均有阻断作用。大剂量——对N1(神经节)胆碱受体也有阻断作用。阿托品对Ach的生物合成、贮存、释放过程均无影响。腺体唾液腺、汗腺对阿托品最敏感，抑制作用最强，(0.5mg)对泪腺及呼吸道腺体的分泌也有较强的抑制作用；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。眼：扩瞳、眼内压升高、调节麻痹【药理作用】作用特点：与平滑肌的功能状态有关平滑肌胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌也有松弛和降低张力的作用。对胆道、输尿管、子宫和支气管的平滑肌松弛作用较弱。对胃肠括约肌的松弛作用不明显。心脏心率心率减慢：阿托品0.4~0.6mg时可出现心率减慢，但作用短暂。阿托品可阻断突触前膜M1受体，促进Ach的释放心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。治疗量阿托品对血管与血压无明显影响，大剂量阿托品可解除小血管痉挛，增加组织灌注量，改善微循环。阿托品对皮肤血管扩张作用明显，出现潮红、湿热。(与M受体阻断无关)0201血管与血压较大剂量（1-2mg/kg）——兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。中毒剂量（10mg)——出现明显中枢中毒症状，如烦躁不安，瞳孔散大，呼吸急促，运动失调，惊厥等。01026.中枢作用[不良反应][临床应用]1.解除平滑肌痉挛2.抑制腺体分泌(1)用于全身麻醉给药(2)用于严重的盗汗及流涎症3.虹膜睫状体炎4.心动过缓及房室传阻滞5.抗休克6.解除有机磷酸酯中毒（阿托品化）[不良反应]1、单胃动物易导致肠臌气和便秘。2、反刍动物瘤胃臌气。阿托品+抗生素→细菌性腹泻阿托品+地芬诺酯→非细菌性腹泻、慢性肠炎组织器官作用用途1.腺体显著抑制唾液腺、汗腺、呼吸道腺体分泌麻醉前给药、盗汗、流涎2.眼阻断瞳孔括约肌M受体，引起扩瞳，升高眼内压；阻断界睫状肌M受体，调节麻痹青光眼3.平滑肌胃肠平滑肌降低胃肠平滑肌蠕动的幅度和频率缓解胃、肠绞痛胃肠括约肌幽门括约肌若处于收缩状态，则可松弛缓解幽门痉挛性胃痛膀胱膀胱逼尿肌松弛，三角肌收缩，减少排尿尿频、尿急输尿管作用弱，对输尿管和肾绞痛作用差胆管对胆道系统作用不明显常和杜冷丁合用血管大剂量扩张血管，尤其小动脉和小静脉治疗感染性休克；解除血管痉挛，改善微循环4.心脏阻断M2受体窦房阻滞，房室传导阻滞引起的缓慢型心律失常其他阻断M受体解救有机磷酸酯类中毒山莨菪碱（654-2)作用特点：1.扩瞳作用及抑制腺