镇痛解热镇痛.pptVIP

分类激动阿片受体的镇痛药阿片生物碱类：吗啡、可待因人工合成类：哌替啶、芬太尼、美沙酮、曲马多、强痛定部分激动阿片受体的镇痛药：喷他佐辛与阿片受体激动无关的镇痛药：罗通定阿片受体阻断药：纳洛酮口服给药，首关消除大，生物利用度低皮下和肌肉注射吸收较好肝脏代谢可通过胎盘屏障，血脑屏障通过率较低经肾脏、乳汁及胆汁排出体内过程吗啡（morphine）药理作用中枢作用镇痛、镇静、欣快抑制呼吸其他:缩瞳、镇咳、呕吐等外周作用消化系统心血管系统其他对各种疼痛作用强，对慢性钝痛＞急性锐痛。皮下注射5～10mg持续6h，意识清楚。有镇静和欣快症状降低呼吸中枢对CO2的敏感性，是急性中毒致死的主要原因1.便秘2.抑制消化液分泌3.兴奋Oddi括约肌→胆道和胆囊内压增加→胆绞痛体位性低血压机制：扩张血管，外周阻力↓，抑制压力感受器反射，促进组胺释放脑血管扩张机制：CO2积蓄脑血管扩张颅内压增高心血管系统2.外周作用2.外周作用其他排尿困难、尿潴留输尿管张力和收缩幅度↑抑制膀胱排空反射膀胱外括约肌张力和膀胱容积↑哮喘：支气管平滑肌兴奋性↑降低分娩子宫张力产程延长1243镇痛用于各种原因的疼痛，特别是对其他镇痛药无效的疼痛（如癌性疼痛）胆绞痛和肾绞痛：＋M受体阻断药如阿托品心肌梗死性心前区剧痛——镇静和扩血管1234临床应用心源性哮喘：急性左心衰竭引起肺水肿，导致呼吸困难。需强心、利尿、扩血管等综合治疗吗啡治疗心源性哮喘的机制：镇静和欣快，减轻病人的烦躁和恐惧抑制中枢对CO2敏感性呼吸由浅快变深慢扩张血管，减少回心血量，减轻心脏负荷心源性哮喘辅助治疗治疗量:恶心、呕吐、呼吸抑制、嗜睡、眩晕、便秘、排尿困难、胆绞痛、体位性低血压和免疫抑制等01连续多次给药机体易产生耐受性和成瘾性02不良反应需同时接受医学、社会学、心理学综合治疗滥用者戒除毒品分三个环节进行，即：脱毒、预防复吸和重返社会。三个环节必须连贯进行，才能取得良好效果用美沙酮或二氢埃托啡等成瘾性较低的药物单独或联合治疗，替代、递减用药量，6～7天可基本脱瘾药物依赖性的治疗禁忌证禁用于分娩止痛和哺乳妇女止痛、支气管哮喘及肺心病患者、颅高压患者、严重肝功能障碍及昏迷患者急性中毒原因：用量过大表现：昏迷、针尖样瞳孔、呼吸抑制、血压下降、紫绀、少尿、体温下降，甚至呼吸麻痹抢救：人工呼吸，给氧呼吸抑制—用纳洛酮治疗用于中枢性镇咳（干咳）和中度疼痛镇痛为吗啡的1/12，镇咳为吗啡的1/4。无明显镇静作用脂溶性高，口服易吸收，肝脏代谢，脱甲基成吗啡可待因（甲基吗啡）哌替啶（pethidine，度冷丁dolantin)体内过程注射给药，半衰期3h经肝代谢为哌替啶酸和去甲哌替啶。后者有明显中枢兴奋作用12人工合成镇痛药药理作用中枢神经系统镇痛效力约为吗啡的1/7~1/10。成瘾较慢，戒断症状持续时间较短抑制呼吸：较弱。降低呼吸中枢对CO2的敏感性兴奋延脑催吐化学感受区：恶心呕吐增加前庭器官的敏感性：眩晕平滑肌提高胃肠道平滑肌、括约肌张力，减少推进性蠕动,因作用时间短—不引起便秘引起胆道括约肌痉挛，作用弱于吗啡大剂量收缩支气管平滑肌心血管系统体位性低血压：扩张血管，外周阻力↓抑制呼吸：CO2积蓄脑血管扩张颅内压增高临床应用1.镇痛对各种疼痛有效：绞痛患者＋解痉药（阿托品)镇痛作用、成瘾性弱于吗啡能通过胎盘：产妇临产前2～4h内不宜使用麻醉前给药及人工冬眠镇静，消除术前紧张，减少麻醉药用量与氯丙嗪、异丙嗪合用—冬眠合剂心源性哮喘：同吗啡禁忌证：同吗啡芬太尼(fentanyl)激动μ受体，镇痛作用是吗啡的80－100倍，15分钟起效，维持2h用于各种疼痛：与氟哌利多合用，有安定镇痛作用。用于帮助完成一些小手术或医疗检查。美沙酮（methadone）半衰期15-40h，反复使用有蓄积性。与吗啡相似，欣快症状弱于吗啡，成瘾性产生较慢，程度较轻。临床用于各种剧痛，吗啡和海洛因的脱毒治疗喷他佐辛(pentazocine,镇痛新)为κ受体激动剂和μ受体阻断剂用于各种慢性剧痛，为非限