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CompanyLogo255075100内生肌酐清除率占正常值的%临床表现氮质血症期肾功能衰竭期尿毒症期无症状期第119页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo病因肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病第120页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo
发病机制1.健存肾单位日益减少当不同病因导致病变肾单位的功能丧失,肾功能只能由健存肾单位来代偿.随着病变进展,健存肾单位日益减少,当健存肾单位减少到不足以维持正常的泌尿功能时,内环境开始发生紊乱,出现肾衰的症状。第121页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能代偿仍不全肾功能衰竭第122页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo2.矫枉失衡当肾单位GFR进行性减少以致某一溶质的滤过减少时,作为一种适应性反应,机体可通过分泌某种体液因子来促进该物质的排泄,但新的反应又对机体的其他生理功能产生了不良影响,导致了新的不平衡,并可能产生新的症状,加重病情的发展。第123页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogoGFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常GFR↓↓(肾功能进一步恶化)→P的排泻↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑,同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。第124页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo3.肾小球过度滤过肾功能的过度代偿加重了肾的损伤,促进肾功能衰竭。80年代,Brenner提出的高血流动力学说,认为高灌注、高血压和高滤过等代偿性变化是导致肾小球硬化和残存肾单位进行性毁损的重要原因。第125页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo4.肾小管-肾间质损害近年来,肾小管-肾间质损伤和纤维化在CRF进展中的作用越来越受到人们的重视。已有研究证明,不同类型的慢性肾脏疾病的预后与肾小管间质病变的存在及其损伤程度有关。此外,肾小管-间质的纤维化几乎均伴有肾小管的萎缩,因此,肾小管-间质的纤维化是慢性肾脏疾病发展至终末肾衰竭的主要原因。第126页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo5.尿毒症毒素学说尿毒症的临床症状是由于尿毒症的毒素在体内蓄积所致,限制饮食中的蛋白质摄入量,可减轻尿毒症的症状,而通过透析治疗清除体内的代谢废物可明显改善尿毒症患者的症状。第127页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo6.脂质代谢紊乱高脂血症可激活单核-巨噬细胞,促进其在肾脏组织的迁徙和聚集,释放生物活性物质,导致肾脏损害。第128页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调2、尿毒症毒素在体内的蓄积●小分子含氮物质(尿素、尿酸等)●中分子毒性物质(激素等)●大分子毒性物质(胰升糖素等)3、肾的内分泌功能障碍第129页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo
(一)水、电解质和酸碱平衡失调
1、钠、水平衡失调2、钾的平衡失调3、酸中毒4、钙和磷的平衡失调5、高镁血症临床表现第130页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo(二)各系统症状
1、心血管和肺症状
第131页,共198页,星期日,2025年,2月5日CompanyLogo(1)高血压大部分患者有不同程度高血压(2)心力衰竭常见死亡原因之一。其原因大都与钠、水潴留及高血压有关,但亦有部分病例可能与尿毒症心肌病有关。在尿毒症时常有心肌病表现,如心脏扩大、持续性心动过速、奔马律、心律失常等。(3)心包炎可分为尿毒症性或透析相关性。前者已极少见,后者可见于透析不充分者,其临床表现与一般心包炎相同,唯心包积液多
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