男性不育的分类.ppt

3.精索静脉曲张成年男子的精索静脉曲张的发生率为10-15%，不育男子的发生率约为30%，是男子不育中能用手术治疗的最常见的病症。精索静脉曲张左侧多见。精索静脉曲张导致睾丸功能障碍有多种机制。第23页，共54页，星期日，2025年，2月5日静脉淤血引起睾丸内温度升高，肾静脉内肾上腺代谢物的反流，血流量的减少，都有可能是精索静脉曲张不育的病因。该征患者的精子异常，90％出现精子活力降低，形态异常也很常见，包括增多的畸形细胞，不成熟的胚细胞。第24页，共54页，星期日，2025年，2月5日精索静脉曲张在青春期时出现症状，在青春期发育的不同阶段，其发生率是不断上升的。精索静脉曲张能延缓青春期男子的睾丸生长并抑制精子的发生。虽然大量证据证明精索静脉曲张能降低精液质量，然而由于其负效应温和或为强大的生育功能储备所代偿，大部分患者依然保持生育功能。第25页，共54页，星期日，2025年，2月5日?4.选择性Sertoli细胞综合征（生精细胞发育不全）该病病因不清，表现睾丸活检无生精细胞，男子化正常伴无精症，睾丸体积偏小或正常，硬度正常，乳房不增大，血FSH水平通常增高，睾酮和LH水平正常。第26页，共54页，星期日，2025年，2月5日?5.肌紧张性营养性不良除了肌强直外，本征主要表现额发早秃，白内障，心脏传导阻滞，青春期睾丸发育正常，至成年时，80％以上的患者发生睾丸萎缩，无乳房女性化。血FSH水平升高，睾丸活检严重的曲细精管硬化，Leydig细胞通常不被累及。该征以不完全外显的常染色体显形方式遗传，其分子生物学在于某种蛋白激酶基因的CTG顺序不稳定。该征的睾丸功能障碍目前尚无法治疗。第27页，共54页，星期日，2025年，2月5日6.?性腺毒素许多干扰细胞分裂的物理或化学的因素会损害生精细胞，同时生精细胞活动是雄激素依赖过程的，所以干扰雄激素产生和作用的化学物质和药物也会影响生精活动。第28页，共54页，星期日，2025年，2月5日?????(1)化疗：许多化疗药物都会损害生精功能。分裂最活跃的细胞（处于细线期的精母细胞和精原细胞）也是最宜受损的细胞。药物的搭配、剂量和患者的年龄决定了药物对性腺的特异性作用。单独使用时，烷化剂和甲基苄肼对睾丸。在使用MOPP和COPP方案治疗的霍奇金病患者中，80％－100％丧失了生育能力。第29页，共54页，星期日，2025年，2月5日?????(2)普通药物和某些化学物质酒精睾丸和肝脏可受到酒精的直接影响。慢性酒精中毒患者多可出现睾丸萎缩，可见管周纤维化和胚细胞数量的减少。血游离睾酮的水平常降低，总睾酮水平却因睾酮－雌二醇结合蛋白的升高而升高，垂体功能受到抑制，血促性腺激素水平可升高也可不升高，患者常有ED、女性化乳房和男子化不全。第30页，共54页，星期日，2025年，2月5日吸烟吸烟与两性的生育障碍均有关，研究表明吸烟者与非吸烟者相比，精液量显著降低，吸烟者出现精子畸形率升高，脓精症也与吸烟有关。其他物质大量吸食大麻可致血睾酮水平下降，精子密度下降，和女性化乳房。可卡因可使精子计数下降。出生前经受过乙烯雌酚暴露者易患附睾囊肿和隐睾症。大剂量的呋喃妥因可使精母细胞出现早期发育障碍。摄入含铅或砷的药物、西米替丁、磺胺类药物以及抗阿米巴类药物也会损害生精功能。第31页，共54页，星期日，2025年，2月5日（3）射线生精细胞频繁分裂，容易受到射线的损伤，其中精原细胞和精母细胞又较精子细胞敏感。血FSH水平在辐射后升高，在生精功能恢复后降至正常。Leydig细胞耐受力则很强，受辐射后血睾酮水平多保持正常。辐射量小于18rad时，生精功能恢复约需12个月；高于50rad时，出现无精症；200－300rad时，恢复约需30个月；400－600rad时约需5年。超过这个辐射量则可造成永久性损害。第32页，共54页，星期日，2025年，2月5日?7.精子的超微结构异常在光镜下只能看到精子较大的形态改变，但要观察精子线粒体、外周的致密纤维或微管结构，则须要电镜。最常见的轴丝缺陷涉及到微管数目及组成的异常。若9＋2模式的微管组成发生改变，则精子无法运动。轴丝超微结构的缺陷通常和呼吸道的纤毛缺陷极为相似，轴丝缺陷的患者也多并发慢性呼吸道感染，50％的轴丝缺陷的病人还合并内脏异位。研究证实这是一种常染色体隐性遗传，又叫纤毛运动障碍综合征。第33页，共54页，星期日，2025年，2月5日8．外伤睾丸处于非隐蔽位置，易受外力损伤，继而引起睾丸萎缩。腹股沟部手术可能发生医源性损伤，损害睾丸血供和输精管道，从