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临床呼吸衰竭分类、症状、治疗与护理要点

一、呼吸衰竭的“两幅面孔”

（一）按动脉血气分析分类

1.Ⅰ型呼吸衰竭：缺氧的“独行侠”

Ⅰ型呼吸衰竭就像在“氧气赛道”上迷路的选手，它的动脉血氧分压（PaO?）低于60mmHg，可二氧化碳分压（PaCO?）正常或降低。这多是因为肺部气体交换“出岔子”了。比如严重肺部感染，细菌就像一群捣乱分子，破坏了肺泡和血液间的氧气交换通道；间质性肺疾病则是肺泡间质被侵占，阻碍氧气流通；急性肺栓塞更像血管里突然出现“路障”，氧气运输受阻。

2.Ⅱ型呼吸衰竭：二氧化碳的“聚会失控”

Ⅱ型呼吸衰竭仿佛是一场失控的二氧化碳“聚会”，PaO?低于60mmHg，同时PaCO?高于50mmHg。主要原因是肺泡通气不足，常见于慢性阻塞性肺疾病（COPD），患者的气道像被堵住的烟囱，气体进出不畅；上呼吸道阻塞好比大门被堵，气体无法正常进入；呼吸肌功能障碍就像呼吸的“动力引擎”出故障，无法推动气体交换。

（二）按发病急缓分类

1.急性呼吸衰竭：突袭的“风暴”???

急性呼吸衰竭像一场毫无预警的风暴，突然袭击呼吸系统。原本正常的呼吸功能，被突发状况瞬间打乱，像严重肺部疾患、创伤、休克、电击或急性气道阻塞等，这些意外就像强大的“破坏力”，让呼吸功能迅速崩溃。

2.慢性呼吸衰竭：潜伏的“健康小偷”

慢性呼吸衰竭则像个潜伏在暗处的小偷，悄悄偷走呼吸健康。它多由慢性疾病发展而来，比如COPD，日复一日地破坏气道；肺结核像病菌团伙侵蚀肺组织；间质性肺疾病和神经肌肉病变也在不知不觉中让呼吸功能变差，直至发展为呼吸衰竭。

二、身体发出的“紧急信号”

1.呼吸困难：呼吸的“艰难抗争”

呼吸困难是呼吸衰竭最明显的“求救信号”。起初，呼吸频率加快，像着急赶路的人脚步不自觉加快。病情加重后，呼吸变得异常艰难，辅助呼吸肌都来“帮忙”，能看到患者吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙明显凹陷，这就是“三凹征”，好像身体在努力大口喘气，却怎么也吸不够气。中枢性呼吸衰竭患者的呼吸节律会异常，像潮起潮落，或呈间歇性、抽泣样呼吸，让人揪心。

2.发绀：缺氧的“蓝色警报”

身体缺氧时会出现发绀，就像亮起“蓝色警报”。口唇、指甲等部位的红润逐渐变成青紫色，仿佛被蓝色“阴霾”笼罩。不过，发绀程度不仅与缺氧有关，皮肤色素和心功能也会影响其表现。

3.精神神经症状：大脑的“异常反应”

急性缺氧时，大脑像失控的“小宇宙”，出现精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐等症状，患者行为突然异常。慢性缺氧时，大脑反应较“温和”，多表现为智力或定向功能障碍，像记忆力、判断力下降。二氧化碳潴留早期，患者会像喝了咖啡般兴奋，头痛、失眠、烦躁不安；病情恶化后，进入“昏睡模式”，神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐，甚至昏迷，这就是可怕的肺性脑病。

4.循环系统症状：心脏的“慌乱节奏”

呼吸衰竭还会让心脏“乱了节奏”。早期，为给身体供足氧，血压升高、心率加快，像心脏在努力“加油”。但严重缺氧和二氧化碳潴留时，心脏不堪重负，血压下降、心律失常，甚至心脏骤停。部分患者体表静脉充盈，皮肤潮红、温暖多汗，这是外周血管在扩张，是身体应对缺氧的表现。

5.消化和泌尿系统症状：其他器官的“连锁反应”

呼吸衰竭像个“麻烦制造者”，不仅影响呼吸和循环系统，还波及消化和泌尿系统。严重时损害肝、肾功能，使血液中丙氨酸氨基转移酶和血浆尿素氮升高，尿液中可能出现蛋白、红细胞和管型。胃肠道黏膜屏障功能受损，出现充血水肿、糜烂渗血，甚至引发应激性溃疡，导致上消化道出血，患者可能呕血、黑便。

三、战胜呼吸衰竭的“作战计划”

1.保持呼吸道通畅：打通呼吸“生命通道”

呼吸道是呼吸的“高速公路”，保持通畅很关键。我们要像勤劳的“道路清障员”，帮患者清除呼吸道分泌物，如协助翻身、拍背，鼓励咳嗽、咳痰，排出堵塞气道的“垃圾”。支气管痉挛患者的气道像被卡住，要用支气管扩张剂，如沙丁胺醇、氨茶碱，让气道重新畅通。紧急时，及时建立人工气道，像气管插管或气管切开，为呼吸开辟“紧急通道”。

2.氧疗：给身体输送“生命之气”

氧疗如同给缺氧身体送“救命稻草”。但不同类型呼吸衰竭，吸氧方式和浓度有别。Ⅰ型呼吸衰竭患者像极度缺水的人，需较高浓度（35%）氧气“解渴”；Ⅱ型呼吸衰竭患者因二氧化碳潴留，像“二氧化碳超载”容器，要低浓度（35%）持续吸氧，不然二氧化碳越积越多，加重病情。氧疗时要密切观察患者反应，依病情调整氧流量。

3.增加通气量、改善二氧化碳潴留：排出体内“废气”

病情严重的患者，需借助机械通气这个“强力助手”，它分无创正压通气（NIPPV）和有创机械通气，像给呼吸装“强力马达”，帮患者排出二氧化碳。还可用呼吸兴奋剂，如尼可刹米、洛贝林，刺激呼吸中枢，让呼吸更有力，但要注意使用指征和不良反应。

4.病因治疗：找到病根，彻底“