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咳嗽与咳痰
咳嗽是一种反射性防御动作,可以清除呼吸道分泌物及气道内异物。咳痰是通过咳嗽将气管、支气管的分泌物或肺泡内的渗出液排出体外的动作。一、定义有利因素:防止异物进入下呼吸道清除气道内异物或过多分泌物。不利因素:咳嗽→呼吸道内感染扩散;剧烈咳嗽→呼吸道出血、自发性气胸;频繁咳嗽→影响工作和休息;咳嗽对机体的利弊030201是延髓咳嗽中枢受到刺激引起的一种神经反射过程。耳、鼻、咽、喉、支气管、胸膜感受区受刺激→延髓咳嗽中枢→喉下神经、膈神经、脊髓神经→咽肌、膈肌、呼吸肌运动→咳嗽动作。表现:深吸气后声门关闭→剧烈呼气冲出声门产生动作发出声音。是爆发性的呼气动作。(一)咳嗽二、发生机制(二)咳痰气管、支气管的分泌物肺泡渗出物不包括口、鼻、咽喉的粘液。痰呼吸道炎症→粘膜充血、水肿→粘液分泌增多,毛细血管通透性增高、浆液渗出+吸入的尘埃+感染的坏死组织→混合形成痰液→咳嗽排痰。病因:三、病因:1、呼吸道疾病:(1)呼吸道感染细菌、病毒、真菌、结核、支原体、寄生虫等。(2)变态反应支气管哮喘、过敏等(3)肿瘤支气管、肺、喉部肿瘤(4)理化因素异物、刺激性气体等呼吸道感染是引起咳嗽、咳痰最常见的原因。2、胸膜疾病:胸膜炎、胸膜间皮瘤、自发性气胸或胸腔穿刺等。二尖瓣狭窄等原因→左心衰竭→肺淤血或肺水肿→肺泡及支气管内有浆液性或血性渗出物→咳嗽。右心或体循环静脉栓子脱落→肺栓塞→咳嗽。心血管疾病:01皮肤受冷刺激、鼻粘膜(三叉神经)及咽峡粘膜(舌咽神经)受刺激→反射性咳嗽;脑炎、脑膜炎→从大脑皮质发出冲动传至延髓咳嗽中枢→咳嗽;人自主引起咳嗽反射或抑制咳嗽。0203中枢神经因素:服用血管紧张素转化酶抑制剂(降血压药物)如依那普利;胃食管返流病习惯性及心理性咳嗽。其它因素所致慢性咳嗽:咳嗽的性质:临床表现:干性咳嗽(咳嗽无痰或痰量极少)或刺激性咳嗽常见于急性或慢性咽喉炎、喉癌、急性支气管炎初期、气管受压、支气管异物、支气管肿瘤、胸膜疾病、原发胜肺动脉高压以及二尖瓣狭窄等。咳嗽伴有咳痰称为湿性咳嗽,常见于慢性支气管炎、支气管扩张症、肺炎、肺脓肿和空洞型肺结核等。突发性咳嗽由于吸入刺激性气体或异物、淋巴结或肿瘤压迫气管引起,见于百日咳、支气管结核以及以咳嗽为主要症状的支气管哮喘(变异性哮喘)等。长期慢性咳嗽,多见于慢性支气管炎、支气管扩张症、肺脓肿及肺结核。夜间咳嗽常见于左心衰竭和肺结核患者,可能与夜间肺淤血加重及迷走神经兴奋性增高有关。咳嗽的时间与规律:咳嗽声音嘶哑,多为声带的炎症或肿瘤压迫喉返神经所致。01鸡鸣样咳嗽,表现为连续发作性剧咳伴有高调吸气回声,多见于百日咳、会厌、喉部疾患或气管受压。02金属音咳嗽,常见于因纵隔肿瘤、主动脉瘤或支气管癌直接压迫气管所致的咳嗽。03咳嗽声音低微或无力,见于严重肺气肿、声带麻痹及极度衰弱者。04音色(指咳嗽声音的特点):1痰的性状正常为白色粘痰,粘液性—急性支气管炎、支气管哮喘、大叶性肺炎初期、慢性支气管炎、肺结核。浆液性—肺水肿(渗出性)脓性—化脓性细菌性下呼吸道感染(感染性);分层痰血性—毛细血管受损、血液渗入肺泡。常见于支气管扩张、肺结核、肺癌、心衰。03040501022痰的量痰量少—急性呼吸道炎症痰量多—支气管扩张、肺脓肿、支气管胸膜瘘。日咳上千毫升浆液泡沫痰—肺泡癌痰量增加→病情进展痰量减少→病情好转痰量减少,全身中毒症状加重,→支气管引流不畅,痰液潴留4.3痰的气味恶臭提示厌氧茵感染分层痰上层——泡沫中层——浆液或浆液性脓下层——坏死组织
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