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痊疮发病相关信号通路的研究进展2025

痊疮是发生千毛袭皮脂腺单位(pilosebaceousunits,PSUs)的一种慢性

炎症性疾病，是皮肤科最常见的疾病之一，影响约85％的青少年和成人，

好发千面部、胸背部等皮脂溢出部位，以粉刺、红色丘疹、脓疤等为主要

表现，严重者可伴有结节、袭肿，甚至留下永久性瘢痕。

痊疮的发病机制复杂，尚未完全阐明，目前认为与皮脂分泌增加及皮脂溢

出异常、毛袭皮脂腺导管异常角化、痊疮丙酸杆菌(Cutibacteriumacnes,

C.acnes)及皮肤微生物群失调、炎症与免疫等因素相关，此外雄激素、代

谢以及环境、饮食遗传等因素也可能引起痊疮的形成。炎症在痊疮的发

病机制中起着核心作用，在炎症过程中，先天性免疫系统和适应性免疫系

统协同激活以诱导免疫反应。

皮脂分泌及脂质代谢与炎症

痊疮的发展与皮脂分泌增加、皮脂溢出异常密不可分。雄激素能够刺激脂

质合成以及皮脂腺细胞的增殖和分化，在痊疮发病中发挥作用。磷酸肌醇

酸激酶(phosphatidylinositol3-kinase,PI3K)/Akt／叉头状转录因子

01forkheadboxO1,FoxO1)l(mam-malian

(／雷帕霉素靶蛋白复合物

targetofrapamycincomplex!,mTORC1)通路可以维持皮肤稳态，调

节细胞生长、增殖分化、凋亡等多种生理过程，该通路与各种免疫介导的

炎症和过度增殖性皮肤病相关。

在痊疮中，雄激素、胰岛素样生长因子!(insulingrowthfactor1,IGF-1)

等可通过PI3K/Akt激活哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammaliantarget

ofrapamycin,mTOR)信号转导。雄激素与位于细胞核内的雄激素受体

(androgenreceptor,AR)结合后，mTOR的磷酸化水平升高，并通过形

固醇(sterolregulatory

成mTORCl催节元件结合蛋白－1

化核心，激活调

elementbindingprotein-!,SREBP-1)，刺激脂质生成，其中mTOR

是PI3K/Akt/FoxO1/mTORC1通路的关键下游元件。雄激素还负性调

t/13-catenin信号通路，Wnt/13-catenin靶基因c-MYC

节内源性Wn的

表达上调，增强皮脂腺细胞分化。

分化中的皮脂腺细胞表现出高水平AR和过氧化物酶体增殖物激活受体

(peroxisomeproliferatoractivatedreceptors,PPARs)，促进皮脂分

泌增加，最终以全分泌方式将其内容物释放到皮脂腺导管中。胰岛素样生

长因子!(insulingrowthfactor1,IGF-1)信号在痊疮发病中起重要作用。

IGF-1诱导的PI3K/Akt/FoxO1/mTORC1通路是痊疮发病机制中最重

信号一

要的传导之。

PI3K/Akt/FoxOl/mTORCl途径和丝裂原活化蛋白激酶

IGF-1通过