简洁PPT-酒精与药物的相互作用.pptVIP

酒精与药物

的相互作用; 酒是日常生活中人们常用的嗜好性饮料，酒精是其主要有效成分，而酒精可与许多药物产生相互作用，使药效降低或不良反响增多，甚至出现严重的毒性反响。所以饮酒前后服用有关药物可能会增高不良反响的发生率，需要引起我们的重视。;1.1影响药物的吸收

酒精干扰维生素A、B、D族、叶酸、硫胺素及钙、镁、锌、钠、磷等微量元素的吸收和储存。嗜酒者常有上述物质的缺乏，临床上出现夜盲症、皮炎、食欲不振、味觉异常、心律失常、肢体麻木、智力及记忆减退等病症。研究发现，长期嗜酒者的钙吸收率、血钙浓度和骨钙含量均降低，易发生骨软化或骨质疏松等病症。;酒精还会促进缓释片中的缓释剂溶解，其中药物迅速释放而使药效增加，同时不良反响也增多。此外，长期嗜酒者胃粘膜往往发生病变，影响食物及药物的吸收。;1.2诱导肝药酶影响其它药物代谢

肝药酶是肝脏微粒体细胞色素P450酶系统的简称，主要作用是促进药物在肝脏的代谢。酒精是一种肝药酶诱导剂，可使肝药酶的活性增强，促进药物代谢加快，药效降低。如癫痫患者服用苯妥英钠期间饮酒，不能有效控制癫痫的发作，就是酒精通过肝药酶诱导作用加速苯妥英钠代谢的结果。酒精通过肝药酶诱导作用还可加速甲磺丁脲的代谢，但酒精与胰岛素、口服降糖药在作用上是协同的，这是由于酒精与降糖药都具有抑制糖异生作用，两者协同，会引起严重的低血糖反响和神经系统病变。;1.3药物抑制酒精代谢

酒精进入体内大局部在胞浆代谢，首先由肝脏乙醇脱氢酶催化变成乙醛，乙醛再由乙醛脱氢酶作用转化为乙酸，乙酸能自动分解为二氧化碳和水排出体外。其中乙醛脱氢酶是限速酶，它的活性易受多种药物抑制从而使乙醛在体内蓄积，出现呼吸困难、恶心、呕吐、面色潮红、头痛、出汗、呼吸困难、低血压及心动过速等病症，称之为双硫醒样反响。头孢菌素类抗生素中的头孢孟多、头孢哌酮及拉氧头孢、灰黄霉素、甲硝唑、呋喃坦啶、呋喃唑酮、酮康唑、异烟肼、磺胺类药物、氯丙嗪、异丙嗪及食用蕈等均能抑制乙醛脱氢酶，使饮酒者出现双硫仑样反响。;;研究发现，钙通道阻滞药、单胺氧化酶抑制剂、甲氧氯普胺、氢氯噻嗪、利血平、对乙酰氨基酚等也能通过阻止酒精氧化而加重酒精的中枢抑制作用。此外，服用西咪替丁治疗溃疡病的患者饮酒，不但难使溃疡愈合，反因药物抑制酒精代谢，易发生中毒反响。;酒精与某些药物在药效学方面的相互作用多表现为协同作用，使药物的不良反响增加甚至出现较严重的毒性反响。;2.1与中枢抑制药的相互作用

酒精与中枢抑制药如苯巴比妥、利眠宁、安眠酮、水合氯醛、地西泮、氯丙嗪、氟奋乃静、多虑平、扑尔敏、三环类抗抑郁药等具有明显的协同作用，加重对中枢神经系统的抑制作用，使致死剂量降低。研究说明，当血中酒精浓度达1g/L服苯巴比妥或司可巴比妥达5mg/L时，便对呼吸中枢产生抑制。有酒后用苯巴比妥、阿米替林致死的报道。因此，饮酒后服用中枢抑制药，或服用中枢抑制药后饮酒均属禁忌。;2.2与解热镇痛药的相互作用

解热镇痛药在体内通过抑制前列腺素合成发挥药理作用，临床上最常见的不良反响是引起胃肠粘膜损害所致的消化道反响。酒精对胃粘膜屏障有损害作用，故能加重胃肠道反响，如胃炎、胃溃疡或原溃疡加重，甚至出血、穿孔。此外阿司匹林、非那西丁对泌尿系统及血液系统均有毒性，如与酒精长期合用，易发生肾小球及肾乳头坏死、间质性肾炎、高铁血红蛋白血症、溶血性贫血等，甚至诱发肾盂癌、膀胱癌。所以服用解热镇痛药的病人应戒酒。;2.3与扩血管药、降压药的相互作用

酒精具有扩张血管、抑制交感神经及血管运动中枢，减弱心肌收缩力的作用。服用硝酸酯类的冠心病患者、服用降压药或利尿药的患者，如饮酒可致血管过度扩张，出现体位性低血压、头晕、虚弱等，重者发生心血管性虚脱。;阿托品、山莨菪碱、保泰松等药与酒精相互作用，会使病人的注意力、判断力和精密操作的能力降低。酒精可使氨甲蝶呤、异烟肼等在肝内蓄积，加重肝脏毒性。酒精可抑制或杀死乳酸菌，使乳酶生疗效降低。酒精可降低血钾浓度，使机体对洋地黄类敏感而毒性增大。酒精还能将某些药物在体内的代谢产物转变为致癌物，如同时嗜烟酒者更易发生癌症及生殖细胞发育障碍。;临床上常用含有乙醇的药物;谢

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