血浆脂蛋白代谢紊乱的生物化学检验.pptVIP

01从食物中摄取的脂质(主要是TG)，在肠内被胰腺分泌的脂酶水解成脂肪酸和甘油一酯（MG），由肠粘膜吸收进入细胞内再重新合成TG及磷脂。02新合成的TG与少量的胆固醇、磷酯、ApoB48、ApoAI构成CM，经淋巴管至胸导管进入血液循环。03CM在血液中从HDL转移获得ApoC和ApoE而变化成熟型CM。04接着CM中的TG被LPL水解产生甘油一酯及脂肪酸，后者被细胞摄取利用或贮存。05剩下的残留物被称为CM残粒(CMremnant)，随血液进入肝脏迅速被代谢。1．CM代谢CM代谢体内合成的内源性TG与ApoB100、C、E等在肝脏合成VLDL释放入血液。01TG经血管壁的LPL水解生成脂肪酸被末梢组织利用。02失去TG之后的VLDL转变成VLDL残粒（IDL）。03IDL有两条代谢途径：一是直接经肝脏ApoE受体结合摄取进入肝细胞代谢；二是经HTGL作用转变成以ApoB100和游离胆固醇为主要成份的LDL，经末梢组织的LDL-R结合进入细胞内，进行代谢。042．VLDL、IDL、LDL代谢VLDL、IDL、LDL代谢1在肝脏和小肠合成时属于未成形的HDL（nascentHDL，HDLn）。2HDLn获取CM、VLDL表层的磷脂和ApoAⅠ而变成园盘状的新生HDL。3新生HDL从末梢组织细胞膜获得游离胆固醇，经LCAT作用生成CE进入HDL内部，形成成熟型HDL3和球型HDL2。4HDL3在CETP介导下，与VLDL、LDL进行CE/TG交换，使末梢组织的FC输送到肝脏。5HDL2中的TG经肝脏的HTGL作用，可以再变成HDL3，使HDL在逆转运中再利用，从而防止动脉粥样硬化的发生。3．HDL代谢高脂蛋白血症01低脂蛋白血症02第二节脂蛋白代谢紊乱高脂血症（hyperlipidemia）是指血浆中胆固醇和/或TG水平升高。1由于血脂在血中以脂蛋白形式运输，因而实际上高脂血症就是高脂蛋白血症（hyperlipoproteinemia，HLP）。2一、高脂蛋白血症（一）高脂蛋白血症的分型家族性多基因性高胆固醇血症家族性高胆固醇血症家族性异常β-脂蛋白血症家族性乳糜微粒血症家族性高甘油三酯血症其他家族性高脂血症（二）原发性高脂蛋白血症糖尿病1肾脏疾患3酗酒5甲状腺功能减退2肥胖症4药物6（三）继发性脂蛋白血症CETP及HTGL活性降低是引起高HDL血症的主要原因。若CETP缺陷，HDL内的CE蓄积，使HDL增多；若HTGL活性降低，HDL被肝细胞摄取减少并使HDL2→HDL3转换过程减慢而停留在血液中，并使其浓度增加，出现高HDL血症。原发性高HDL血症的病因有：①CETP缺损；②HTGL活性降低；③其他。血浆HDL-胆固醇（HDL-C）含量超过2.6mmol/L，定义为高HDL血症。高HDL血症分为原发性和继发性两类。继发性高HDL血症病因有：①运动失调；③饮酒过量；④原发性胆汁性肝硬化；⑤治疗高脂血症的药物引起；⑥其他。（四）高HDL血症01血清TC在3.3mmol/L以下，或TG在0.45mmol/L以下，或LDL-C在2.1mmol/L以下者，属于低脂蛋白血症。TC和TG同时降低者多见，脂蛋白中多见HDL、LDL和VLDL降低。低脂蛋白血症的诊断02原发性低脂蛋白血症的原因有ApoAⅠ缺乏或变异、LCAT缺乏症、无α-脂蛋白血症（Tangier病）、无β-脂蛋白血症、低β-脂蛋白血症等。病因二、低脂蛋白血症三种无脂蛋白血症的主要特点第三节

脂蛋白代谢紊乱的生物化学检验血浆脂质测定血浆脂蛋白测定血浆载脂蛋白测定血浆脂代谢相关酶的测定脂质相关蛋白基因突变分析血脂和脂蛋白检测的临床应用0103020405061TG测定化学法酶法测定2TC测定化学法酶法测定3FFA测定4磷脂测定一、血浆脂质测定（一）甘油三酯测定

1．化学法基本操作步骤包括：①TG的抽提分离（有机溶剂），去除干扰物—PL、FG等（吸附剂）或分溶抽提；②皂化使TG水解生成甘油；?氧化甘油成甲醛（过碘酸）；④显色定量甲醛。A.甲醛与变色酸在硫酸溶液中加热产生紫红色（Eegriwe反应），570nm测定吸光度。B.甲醛与乙酰丙酮在铵离子存在下加热生成黄色的产物（Hantgsch反应），412nm测定吸光度。2．甘油三酯酶法测定评价：操作简便，快速准确，并能在自动化生物化学分析仪上进