脑出血的诊治(2025.3.20).pptx

脑出血;1.概念：脑出血（intracerebralhemorrhage）是指原发性非外伤性脑实质内出血，在我国占卒中的10%～20%。

2.发病率：为每年（60～80）/10万，虽然脑出血发病率低于脑梗死，但致死率却高于后者，急性期病死率高达30%～40%;1.最常见病因：是高血压性脑细小动脉硬化.

2.其他病因：包括脑淀粉样血管病变、抗栓治疗（溶栓、抗凝或抗血小板聚集治疗等）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、烟雾病、血液病（如白血病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜或血友病等）或肝脏疾病导致的出凝血功能障碍等。

;1.高血压性脑出血发病机制

长期高血压致使脑内细小动脉发生慢性病变，最终破裂，此为主要发病机制。

颅内动脉壁结构特点为薄弱，中层肌细胞和外膜结缔组织较少，且无外弹力层。

长期高血压会让脑细小动脉出现玻璃样变性、纤维素样坏死，甚至形成微动脉瘤或夹层动脉瘤，当血压突然升高时，血管便会破裂出血。

2.高血压性脑出血好发部位及原因

好发部位在基底节区。

原因是供应此处的豆纹动脉从大脑中动脉呈直角发出，在血管已有病变的基础上，承受压力较高的血流冲击，所以容易发生破裂出血。

3.非高血压性脑出血发病机制：因病因不同，发病机制各不相同。;1.脑出血后的组织变化

脑内新鲜出血呈红色，红细胞降解后因含铁血黄素而带棕色。

血块溶解，吞噬细胞清除含铁血黄素和坏死脑组织，伴随胶质增生。小出血灶形成胶质瘢痕，大出血灶吸收后形成囊腔，囊腔内有含铁血黄素等血红蛋白降解产物及黄色透明黏液。;2.高血压性脑出血出血时间及神经功能缺损进展

一般情况下，高血压性脑出血在30分钟内停止出血，血肿保持相对稳定，临床神经功能缺损仅在出血后30-90分钟内进展。

近年研究表明，72.9%的脑出血患者会出现不同程度的血肿增大。少数高血压性脑出血在发病后3小时内血肿迅速扩大，此类血肿形态往往不规则，密度不均一。尤其是在使用抗栓治疗及严重高血压控制不良时，临床神经功能缺损的进展可延长至24-48小时。;3.脑出血后的血液扩散途径

脑出血后血液可破入脑室系统或蛛网膜下腔。

壳核出血常侵入内囊，出血量大时可破入侧脑室。

丘脑出血常破入第三脑室或侧脑室，向外也可累及内囊。

脑桥或小脑出血则可直接破入蛛网膜下腔或第四脑室。;4.脑出血引发颅内压升高及脑疝

脑出血后，因血肿占位效应以及血肿周围脑组织水肿，会引起颅内压升高，导致脑组织受压移位，严重时形成脑疝。

幕上大脑半球出血时，血肿向下挤压丘脑和脑干使其移位，可发生小脑幕切迹疝。

小脑或脑干大量出血可发生枕骨大孔疝。

;1.?一般表现?

脑出血常见于50岁以上患者，男性稍多于女性

多有高血压病史，寒冷季节发病率较高。

多在情绪激动或活动中突然发病，少数在安静状态下发病

前驱症状一般不明显，发病后症状在数分钟至数小时内达到高峰。

急性期血压常明显升高，并有头痛、呕吐和不同程度的意识障碍等全脑症状，依出血部位不同，可有不同局灶性神经功能缺损。;2.?局灶性定位表现?

取决于出血部位和出血量。

高血压性脑出血的好发部位是基底节区，其他部位包括脑叶、脑干、小脑和脑室。

;2.?局灶性定位表现?

（1）基底节区出血约占脑出血的70%，包括壳核、苍白球、丘脑和尾状核头出血。

1）壳核出血：最常见，占脑出血的50%～60%。

主要由豆纹动脉（尤其外侧支）破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于壳核内）和扩延型。

出血侵及内囊可出现病灶对侧偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲，出血量大压迫皮质，还可出现双眼球向病灶侧凝视，优势半球受累可有失语。;2.?局灶性定位表现?

（1）基底节区出血

2）丘脑出血：占脑出血的10%～15%。主要由丘脑膝状体动脉或丘脑穿通动脉破裂所致，可分为局限型（血肿仅局限于丘脑）和扩延型。

运动与感觉障碍：出血侵及内囊会出现对侧偏瘫、偏身感觉障碍，且感觉障碍重于运动障碍，深、浅感觉均受累，深感觉障碍更显著，可伴有偏身自发性疼痛和感觉过度。

精神与言语障碍：可出现精神障碍，如情感淡漠、视幻觉和情绪低落等；还会有丘脑性失语，表现为言语缓慢、重复言语、发音困难、复述差、朗读正常，以及认知障碍和人格改变等。

眼位异常：向下扩展到下丘脑或中脑上部时，引发一系列眼位异常，如垂直凝视或侧视麻痹、双眼分离性斜视、凝视鼻尖和眼球会聚障碍等。

严重症状：血肿波及丘脑下部或破入第三脑室，表现为意识障碍加深、瞳孔缩小、中枢性高热及去大脑强直等症状。

;2.?局灶性定位表现?

（1）基底节区出血

3）尾状核头出血：较少见，约占脑出血的5%

一般出血量不大，多经侧脑室前角破入脑室。临床常表现为头痛、呕吐、颈强直、精神症状。

也可无局灶性神经功能缺损症状，仅有脑膜刺激