镇痛药护理专科.pptVIP

【不良反应】治疗量:产生恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等。久用易产生耐受性和依赖性成瘾后，如应用吗啡即可产生欣快感；一旦停药，会出现戒断现象（兴奋、失眠、流泪流涕、震颤、呕吐、出汗虚脱、甚至意识丧失），危害极大。患者可出现“强迫性觅药行为”。12吗啡反馈性抑制内源性阿片肽的释放；蓝斑核由去甲肾上腺素能神经组成，阿片受体分布密集。脑啡肽及吗啡可抑制蓝斑核的放电活动。长期应用吗啡,机体对吗啡耐受后，上述作用亦耐受。一旦停用吗啡，蓝斑核的放电活动加剧，即产生戒断症状。吗啡成瘾和停药后引起戒断症状的机理3.急性中毒症状：昏迷；呼吸深度抑制，紫绀；针尖样瞳孔；血压降低，休克。死亡原因：呼吸麻痹。抢救措施1、维持呼吸机能：人工呼吸，吸氧。2、应用呼吸兴奋剂尼可刹米。3、静脉注射纳络酮。纳络酮纳屈酮纳络酮是阿片受体的拮抗剂，与阿片受体的亲和力比吗啡及内啡肽强，但无内在活性。用于：解救吗啡类药物的急性中毒，对抗其呼吸抑制及其他症状；作为工具药，用于镇痛药的研究。纳屈酮的作用同纳络酮，作用持续时间较长。分娩止痛、乳母止痛；ADBC高颅压者；支气管哮喘、肺源性心脏病以及其他严重肺部疾患和痰液粘稠者；休克、昏迷者。【禁忌证】第20章镇痛药掌握吗啡、派替啶、罗通定的作用特点、临床应用、不良反应。01熟悉芬太尼、美沙酮、喷他佐辛等其他人工合成镇痛药的作用特点。02了解滥用镇痛药及吸毒的社会危害性，纳洛酮、纳曲酮的临床应用。03学习内容和要求01是一种因组织损伤和潜在组织损伤引起的痛苦感觉，常伴有不愉快的情绪或心血管和呼吸等方面的变化。02伤害性刺激引起组织释放一些致痛物质（如组胺、缓激肽、前列腺素、5-HT等），这些物质作用于感觉神经末梢，产生感觉传入冲动而致疼痛。疼痛一疼痛的概述病理生理意义：疼痛对机体具有保护作用，但剧烈疼痛也可带给病人极大痛苦，且常伴随情绪、心血管、呼吸等异常，甚至休克01临床意义：疼痛的部位和性质具有诊断意义02按其性质可以分为：01快痛（剧痛）：尖锐而定位清楚的刺痛，发生快，如严重创伤、烧伤、晚期癌症等。02慢痛（钝痛）：强烈而定位模糊的烧灼痛，持续时间较长。如牙痛，头痛，神经痛等。032.分类01镇痛药：作用于中枢神经系统，在不影响意识或其他感觉的情况下，选择性消除或缓解疼痛的药物。03解热镇痛抗炎药：外周弱无依赖性02阿片类镇痛药：中枢强依赖性04局部麻醉药：作用于局部神经末梢或神经干周围3.治疗阿片生物碱类：吗啡22%其他类镇痛药：罗通定40%人工合成镇痛药：派替啶38%阿片类镇痛药：阿片阿片是罂粟科植物罂粟未成熟蒴果浆汁干燥物，含有20多种生物碱,如吗啡、可待因和罂粟碱。阿片在十六世纪已被广泛应用于镇痛、止泻、止咳、解除焦虑和催眠。由于疗效显著，有“天赐良药”的美名。1803年从阿片中提取得到阿片生物碱吗啡的纯品。二阿片类生物碱类镇痛药03成分。02菲类：吗啡和可待因，是主要镇痛01阿片生物碱分类：04异喹啉类：罂粟碱，无镇痛作用，有松弛平滑肌、舒张血管的作用。吸收：吗啡口服后胃肠道吸收快，首关消除明显，常注射给药（皮下或椎管）。分布：脂溶性较低，仅有少量通过血脑屏障，但足以发挥中枢性药理作用。代谢：吗啡在肝内代谢，代谢产物吗啡-6-葡萄糖苷酸具有药理活性。排泄：主要以吗啡-6-葡萄糖苷酸的形式经肾排泄，少量经乳汁排泄。01030204【体内过程】吗啡01镇痛镇静：02吗啡选择性激活脊髓胶质区、丘脑内侧、脑室及导水管周围灰质的阿片受体，产生强大的镇痛作用。03对多种疼痛有效（对钝痛的作用锐痛）。04吗啡也能激动边缘系统和蓝斑核的阿片受体，改善疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，并可伴有欣快感.1.CNS系统【药理作用】直接抑制咳嗽中枢，使咳嗽反射减轻或消失。机理：兴奋孤束核（舌咽神经和迷走神经的中枢，参与咳嗽反射）的阿片受体。此作用强大，但易成瘾。⑵镇咳：治疗量吗啡可降低呼吸中枢对血液CO2张力的敏感性和抑制脑桥呼吸调整中枢，使呼吸频率减慢，潮气量降低