重症急性胰腺炎治疗.pptVIP

方法：早期、无菌、坏死出血期清创而非切除。观点：胰腺坏死与临床严重程度相关、坏死物感染将增加死亡风险。结果：Ulm研究组1988年报道无菌坏死手术死亡率为8.1％。改进：1995年，允许部分无菌坏死进行药物治疗。总结：2005年，无菌性和感染性坏死手术总死亡率为13.1％，而保守治疗死亡率仅为6.2％。感染性坏死手术死亡率减少至21％。Ulm的HansBeger：胰腺坏死物程序性清除临床应用Ulm大学——世界著名的胰腺外科中心HansGunterBeger（1936年至今）：1982年他被任命为乌尔姆大学的校长，着手建立了世界闻名的胰腺外科中心。主张：无菌坏死和感染性坏死进行清除1结果：总死亡率为25％，再手术率接近20％3方法：传统清除术+彭罗斯和深坑引流管行小网膜囊引流2发现：介入下经皮引流减少再次手术率；死亡率在无菌坏死与感染性坏死患者之间存在显著差异4Warshaw胰腺坏死物程序性清除临床应用1986年一项前瞻性纵向调查显示：是否存在无菌坏死是否有器官功能衰竭随后其它研究也表明：无菌坏死非手术死亡率等于或优于手术治疗。并非是这些患者手术干预的指征。无菌性坏死的保守治疗有了理论基础1234无菌性坏死作为手术指针的争议01共识——普遍的认为必须手术治疗问题——首选手术方法？最好手术时机？02坏死感染1987年Gerzof报道：采用CT引导胰腺炎症区域细针穿刺引流及细菌学检查准确安全。01通过他们的研究，区分全身炎症反应和胰腺坏死继发感染变得极为方便。02细针穿刺诊断坏死感染坏死感染的手术治疗20世纪80年代：坏死感染行常规清创术和封闭彭罗斯引流死亡率仍有30％至60％。术后感染复发而再次手术被延误、腹膜后出血是死亡的主要原因1976年，作者“使用延迟的坏死组织清除，有计划的系列性再次探查”，发现死亡率和既往相比显著改善。随后，不断改进的技术：预防肠瘘，空肠营养管，腹壁二期缝合，开放填塞、小网膜囊灌洗。20世纪80年代和90年代，急性坏死性胰腺炎手术干预的时机的争论：“早期”手术干预（发病1周之内）“延迟”手术干预（发病2~4周）Mier等人在1997年采用随机对照研究证明延期手术对减少死亡率有优势010302外科干预时机亚特兰大第四届国际胰腺炎专题讨论会（1992年）亚特兰大会议：制订一个急性胰腺炎及其并发症的临床分型系统，及提出治疗建议方案十几年后的今天仍被采用，也有些内容期待更新0102坏死性胰腺炎手术治疗史的里程碑作者年份贡献Tulp1652首次死后尸检描叙坏死性胰腺炎。Klebs1870描叙出血、坏死及化脓性胰腺炎的关系。Chiar1883提出胰腺坏死的“自身消化”机制。Senn1886采取动物实验的科学方法，对胰腺实施手术。Fitz1889确立坏死性胰腺炎相关的临床病理学特征。Koerte1894首次成功为胰腺坏死感染实施手术治疗。MayoRobson1904提倡在坏死出血阶段实施早期手术探查和引流。CompanyLOGOCompanyLOGO*重症急性胰腺炎的治疗

外科学的《奥德赛》

急性胰腺炎是所有与腹腔内脏相关疾患中最可怕的。突然起病，接着是无穷无尽的痛苦，紧随的是必死的命运，这真是最可怕的灾难。—B.Moynihan,1925过去篇现在篇中世纪之前古代医学发展的桎梏Galen（公元129-217）古罗马最伟大的医生。中世纪天主教廷严禁人体解剖导致临床病理学的发展受阻碍Galen的传统观点无人挑战Galen时期到中世纪：胰腺炎及其并发症都被称为“硬病”。15世纪，欧洲开始进行人类尸体解剖。1652年，荷兰医生NikolausTulp首次通过尸检发现“胰腺变大、脓肿、腐烂”的现象。15世纪尸体解剖和病理学推动医学进步1842年急性胰腺炎被提议为一种独立的临床疾病类型。Claessen医生基于文献报道的6例重症急性胰腺炎死亡病例，初步归纳了SAP共同的临床特点和病理表现。0102急性胰腺炎成为独立疾病类型1842年后的50多年里，以解剖为基础的病理学研究推动了对SAP的认识。出现了一批杰出病理学家，如Rokitansky,Klebs,Friedrich，Berne，HansChiari，ReginaldFitz解剖学推动急性胰腺炎病理认识的发展Klebs:胰腺分泌物腐蚀造成胰腺坏死Friedreich（1882年）:急性胰腺炎的三种分型：出血性坏疽性脓肿形成Chiari（188