钙磷镁与微量元素的临床生物化学.pptVIP

钙磷镁与微量元素的临床生物化学

熟悉某些微量元素的分布及其生理功用。了解血钙、血磷、血镁的生理功能；血钙、血磷和血镁的代谢异常。某些微量元素与疾病的关系。掌握血钙、血磷的代谢及调节；[目的与要求]

钙（Calcium）

一、概述1、钙的生理功能：构成骨骼和牙齿参与神经肌肉的应激过程凝血酶活性的调节其他：调节毛细血管及细胞膜的通透性等

钙的含量与分布02含量：成人含钙总量约为700-1400g分布：99%贮存于骨组织1%贮存于体液及其他组织01

二、钙的代谢

1、钙的代谢方式：主要是活性VitD3调节下的主动吸收吸收：主要在十二指肠及小肠上段。01活性VitD3肠道pH值促使生成不溶性钙盐的物质钙磷比例生理需要量影响吸收的因素：02

80%肠道0120%肾脏02（3）排泄：

非扩散性钙（40%）分类：离子钙（50%）扩散性钙复合钙（10%）02mmol/L012、血钙

[HCO3-]

Ca2++血浆蛋白质结合钙[H+]01pH值对离子钙浓度的影响：02

磷

一、概述1、磷的生理功能：生命重要物质的组分参与机体能量代谢的核心反应生物大分子活性的调控成骨其他：包括磷酸盐参与酸碱平衡的调节；2，3-二磷酸甘油酸调节血红蛋白与氧亲和力等

含量：成人含磷总量约为400-800g分布：86%贮存于骨组织、牙齿14%贮存于全身各组织及体液磷的含量与分布

二、磷的代谢

1、磷的代谢01小肠，以空肠吸收最快吸收：0230%肠道70%肾脏（2）排泄：

血磷01含量：02mmol/Lmmol/L03

无机磷HPO42-80%-85%H2PO4-其余PO43-微量（2）分类

[Ca]×[P]=36-40（以mg/dl为单位）[Ca]×[P]＞40钙磷以骨盐形式沉积在骨组织[Ca]×[P]＜36妨碍骨组织钙化3、血磷、血钙浓度的关系：

213调节的物质：活性维生素D（1，25-（OH）2-D3）甲状旁腺素(parathyroidhormone,PTH)4降钙素(calcitonin,CT)钙磷的调节

小肠肾骨组织2、靶器官：

3、调节机制

（1）活性维生素D(1,25-(OH)2-D3)

01对小肠的作用：是促进小肠对钙磷吸收最02有效的物质03对骨的作用：促进破骨细胞生成并提高04其活性05对肾的作用：促进近曲小管对钙磷的重06吸收

（2）甲状旁腺素(PTH)

对骨的作用：促进溶骨,升高血钙对肾的作用：排磷保钙对小肠的作用：促进小肠对钙磷的重吸收

（3）降钙素(CT)

对骨的作用：抑制破骨细胞的溶骨作用对小肠的作用：抑制小肠对钙磷的吸收对肾的作用：抑制近曲小管对钙磷的重吸收

钙磷代谢调节小结

高钙血症（Hypercalcemia）低钙血症（Hypocalcemia）钙的代谢紊乱

溶骨作用增强：恶性肿瘤原发性甲状旁腺功能亢进小肠钙吸收增加：VitD中毒肾对钙的重吸收增加1病因21、高钙血症

临床表现1对肾的影响：2损害肾小管，尿浓缩功能障碍3对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性下降4对心肌的影响：心肌兴奋性、传导性下降5

1）病因03其他：急性胰腺炎、高血磷等溶骨作用减弱：甲状旁腺功能低下0102肠钙吸收障碍：VitD缺乏或活化障碍2、低钙血症

01020304050607临床表现对神经肌肉的影响：神经肌肉兴奋性增高对骨代谢的影响：心肌兴奋性、传导性增高骨质钙化障碍对心肌的影响：

高磷血症01.低磷血症01.磷的代谢紊乱

肾排磷减少：肾功能不全（急性、慢性）AEBDC甲状旁腺功能减退摄入磷过多：摄取过多吸收亢进（VitD中毒）其它：家族性间歇性高磷血症1）病因1、高磷血症

临床表现01[Ca]×[P]=常数高磷血症主要是引起低钙血症的症状02

2、低磷血症1）病因小肠磷吸收减少：呕吐VitD摄入不足尿排磷增加：甲状旁腺功能亢进其他：严重感染、烧伤等

临床表现轻症可不出现任何症状神经肌肉症状（急性）：近端肌肉无力、厌食、头晕、感觉异常等严重可导致呼吸肌衰竭

镁代谢紊乱一、概述1、镁的生理功能：维持正常神经、肌肉功能骨盐的组成成分是多种酶的激活剂在细胞核内调节DNA的合成等

含量：成人含镁总量约为21-28g分布：50%存在于骨组织45%存在于软组织、细胞外液5%存在于细胞外液01镁的含量与分布02

二、镁的代谢及调节

1、镁的代谢吸收：主要在十二指肠、空肠和回肠影响吸收的因素：甲状旁腺激素和维生素