诱发强心苷中毒的可能因素.pptVIP

诱发强心苷中毒的可能因素临床可分为急、慢性二型，慢性心力衰竭亦名慢性充血性心力衰竭（CHF),其特点是心肌收缩力减弱。在静脉有适当回流的情况下，心不能排出足量血液以满足全身组织器官代谢需要的一种病理状态。心功能不全：知识回顾知识回顾治疗CHF药物强心苷类：洋地黄毒苷、地高辛、毛花苷丙（西地兰）、毒毛花苷K非强心苷类：米力农、维司力农等（为磷酸二酯酶抑制药）其他：血管紧张素转化酶抑制药、血管紧张素Ⅱ受体拮抗药、利尿药、钙拮抗药等等知识回顾1、正性肌力的作用2、减慢心率的作用3、影响心肌电生理4、其他强心苷的作用抑制心肌细胞膜Na+-K+ATP酶→细胞内Na+增多→Na+-Ca2+交换增加→细胞内Ca2+增多，强心1、心力增加→反射兴奋迷走神经2、兴奋迷走神经中枢3、窦房结对乙酰胆碱敏感性增加自律性下降；房室传导减慢；浦肯野纤维ERP缩短，心房ERP缩短排钠利尿作用围绕强心苷中毒的讨论诱发强心苷中毒的可能因素药物因素机体因素其他02药物种类药物因素03药物的相互作用01使用剂量围绕强心苷中毒的讨论围绕强心苷中毒的讨论?使用剂量强心苷类药物安全范围狭窄，治疗量与中毒量之间差距小，一般治疗剂量约相当于中毒量之60%，用量稍大即可中毒。围绕强心苷中毒的讨论?药物种类三种强心苷药动学特点比较药名羟基口服蛋白肝肠代谢肾脏T1/2吸收结合循环转化排泄(%)(%)(%)(%)(%)（h)洋地黄290~10090~97257010140毒苷地高辛350~902555~109040毒K4不良——几乎无90~10021各种强心苷的药理作用相似，但种类不同，其体内过程不同，故要视具体情况选用，同时需密切监查，如使用不当，可致中毒?药物的相互作用举例：奎尼丁因能降低肾对地高辛的清除速率，可使90％患者血中地高辛浓度增加约一倍，甚至达中毒浓度；氯霉素等能减慢洋地黄毒苷在肝中的代谢速率，可能引起中毒围绕强心苷中毒的讨论机体因素年龄生理条件的多变性病理因素依从性双击添加标题文字围绕强心苷中毒的讨论围绕强心苷中毒的讨论洋地黄用量的个体差异很大举例：洋地黄毒苷主要在肝代谢,肝功能不良时药物浓度升高。洋地黄治疗心力衰竭的疗效除与血浓度有关外，尚取决于其他许多因素，在心肌情况不佳（心肌炎、肺心病、急性心肌梗死）、肾功能不全、低血钾、低血镁、贫血、甲状腺功能减退等情况下，患者对洋地黄较敏感而易中毒，此时用药要别谨慎据统计，只有约50%的患者用药依从性好，部分患者可能求好心切，私自过量服用，或随意换药，可能起中毒老年人肌酐清除率随年龄增长而下降，如：地高辛分布容量降低，可降到青年人的一半。还有其他一些因素可使老年人服相同剂量地高辛后，其血浓度明显高于青年其他?用药错误肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为严重，洋地黄属于禁用围绕强心苷中毒的讨论附：自律细胞可发生舒张期自发缓慢除极↓↓↓快速型心律失常（室性早搏、室性心动过速、室颤甚至死亡）减少最大舒张电位负值，接近阈电位，4相除极加快，自律性增加细胞内K+明显减少重度抑制浦肯野纤维细胞膜Na+-K+-ATP酶?强心苷中毒机制强心苷中毒的相关知识重度抑制Na+-K+ATP↓Na+内流↓↓0相除极速率↓↓房室结传导减慢直接抑制窦房结↓窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏刺激延脑呕吐中枢，引起胃肠道反应强心苷中毒的相关知识