药理学第十至十一章.pptVIP

典型的β受体激动药与β受体阻断药的化学结构竞争性拮抗剂β-受体阻断：I.心脏心率减慢；传导减慢；心排出量减少；心肌收缩速率降低→阴性四变机制：阻断心脏β1-受体。12β-受体阻断药的基本药理作用阻断β2-受体介导的血管舒张效应；各器官除脑血管外，血流量不同程度下降，具PAA的可使血流量增加。短期效果可致外周阻力升高，抑制肾上腺素神经系统激活所致的肾素分泌。长期应用可降低外周阻力。0102030405II.血管III、血压01使高血压患者血压缓慢降低机制:02心脏抑制03抑制肾素释放04抑制去甲肾上腺素释放05抑制中枢神经系统06对正常人影响小0102选择性β1-受体阻断药此作用较弱03支气管哮喘患者可诱发或加重哮喘，应禁用非选择性β-受体阻断药。收缩而气道阻力增加IV、支气管：糖代谢：不影响糖正常人血糖水平，也不影响胰岛素的降低血糖糖代谢;但能延缓用胰岛素后血糖的恢复。普萘洛尔可略降低葡萄糖耐量。脂肪代谢：中度升高血浆甘油三脂的浓度，高密度脂蛋白下降和极低密度脂蛋白上升。V、代谢的影响抑制肾素释放不是其降压的主要机制。β-受体阻断药能减少交感神经兴奋所致肾素的释放。BAVI、抑制肾素释放禁忌证高血压动脉硬化器质性心脏病少尿、无尿严重微循环障碍去甲肾上腺素的药理作用特点效应器心脏血管血压激动受体β1αα+β1效应反射性心率↓心输出量↓传导↑收缩力↑收缩,外周阻力↑收缩压↑β1舒张压↑α间羟胺（阿拉明）1作用弱，作用持久，少见心律失常，弱肾血管收缩2快速耐受3ＮＥ的代用品,用于各种休克早期去氧肾上腺素（苯肾上腺素，新福林）4α1-R激动药，扩瞳，不致眼内压升高和调节麻痹5用于眼底检查甲氧明治疗量激动α1-R;大剂量还激动β-R,用于抗休克6其他α-R激动药去甲肾上腺素与间羟胺作用特点比较去甲肾上腺素间羟胺受体作用方式直接直接＋间接作用维持时间短较持久快速耐受性无有收缩血管强而短弱而久心律失常常见少见肾脏血管收缩强较弱给药途径静脉滴注静脉滴注或肌注临床应用休克；上消化道出血（口服）各种休克早期去甲肾上腺素／间羟胺／去氧肾上腺素作用特点比较药名作用作用方式作用时间受体心脏血管血压肾血管直接间接收缩舒张收缩压舒张压NAα1α2β1＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋＋短间羟胺α1α2β1＋＋＋＋＋＋＋＋＋中去氧肾α1±＋＋＋＋＋中α,β-R激动药-肾上腺素(adrenaline,epinephrine,Ad)体内过程：与NE大同小异1作用机制：兴奋α-R，β1-Rβ2-R2药理作用3心脏：阳性四变4血管：骨骼肌血管、冠脉扩张；其余外周血管收缩（脑肺血管收缩微弱）5血压：收缩压升高，舒张压与剂量相关（小剂量不变或下降，大剂量升高）6支气管：扩张7代谢：糖原分解（α、β2）及脂肪分解（β1、β3）8儿茶酚胺的代谢过程心脏骤停首选，配合有效的人工呼吸、心脏挤压和纠正酸中毒过敏性疾病过敏性休克首选支气管哮喘血管神经性水肿及血清病与局麻药配伍及局部止血Ad的临床应用α1-R兴奋外周血管收缩→血压升高毛细血管前括约肌收缩→通透性降低→减轻水肿β1-R→心脏兴奋β2-R支气管扩张过敏介质释放减少治疗过敏性休克的药理学基础主要为心悸、烦躁、头痛和血压升高剂量过大时α受体兴奋过强→血压骤升