韦尼克脑病课件课件.ppt

第1页，共14页，星期日，2025年，2月5日病因发病机制临床表现诊断治疗预后护理第2页，共14页，星期日，2025年，2月5日韦尼克脑病病因维生素B1缺乏引起的中枢神经系统的代谢性疾病。发病年龄:30～70岁，平均42岁，男性＞女性。多见于长期酗酒、严重营养不良、妊娠剧吐、胰腺炎等。也可见于神经性厌食、肝病、胃全部切除、空肠切除、胃癌、恶性贫血、慢性腹泻、长期肾透析、缺乏硫胺的非肠道营养与长期补液、镁缺乏、恶性肿瘤等。第3页，共14页，星期日，2025年，2月5日韦尼克脑病发病机制维生素B1（硫胺）是细胞代谢中一种重要的辅酶。硫胺缺乏导致三羧酸循环不能顺利进行，代谢障碍引起脑组织乳酸堆积和酸中毒，干扰神经递质的合成、释放和摄取，导致中枢神经系统功能障碍。第4页，共14页，星期日，2025年，2月5日韦尼克脑病临床表现意识障碍、眼肌麻痹及共济失调意识障碍注意力、记忆力、定向力障碍，精神涣散、易激惹、情感淡漠和痴呆等，严重者意识模糊、嗜睡或昏迷。眼肌麻痹眼球震颤（水平和垂直性）；上睑下垂、视盘水肿、视网膜出血及瞳孔光反射迟钝或消失；同向凝视力弱或麻痹。共济失调以躯干和下肢为主，上肢较少见，站立、行走困难。大多数患者伴低体温、低血压和心动过速第5页，共14页，星期日，2025年，2月5日韦尼克脑病诊断1、有长期酗酒、严重营养不良、妊娠剧吐等病史2、临床表现：意识障碍、眼肌麻痹及共济失调3、核磁共振成像(MRI)：典型的改变为第三脑室和导水管周围有对称性长T2信号影，而且乳头体萎缩被认为是急性韦尼克脑病特征性神经病理异常（硫胺缺乏的特殊标志乳头体容积明显缩小）。4、CT扫描：不能提供特殊发现。前庭功能试验异常，血丙酮酸升高，血转酮醇酶活性减低，脑电图异常第6页，共14页，星期日，2025年，2月5日韦尼克脑病治疗、预后病因治疗慢性酒精中毒患者胃肠吸收不良，口服或肌注维生素B1作用不大，应立即静脉滴注维生素B1100mg，持续2周或至患者能进食为止，开始治疗的12h内维生素B1静脉滴注的安全剂量可达1g。发病初期，快速非肠道补充维生素B1可完全恢复。慢性酒中毒、营养不良、低血糖和肝病等伴意识障碍的患者，静脉输入葡萄糖前应通过非肠道补充维生素B1。慢性酒中毒所致的韦尼克脑病患者可伴镁缺乏，应补镁。预后及时治疗的患者可完全恢复，病死率为10%～20%。不及时治疗，患者出现昏迷、休克及心血管功能衰竭等常提示预后不良。约80%存活的韦尼克脑病患者因治疗不当或不及时而出现Korsakoff综合征（器质性遗忘综合征），其中约20%可恢复，25%可变成永久性损害，其余患者未完全恢复，但有改善。第7页，共14页，星期日，2025年，2月5日韦尼克脑病护理1、意识障碍期间设专人护理，床旁备开口器、吸引装置，保持患者呼吸道的通畅。2、病情观察：严密监测生命体征，密切观察患者意识、精神状况、眼症、共济失调等症状，并通过语言刺激及其他方式观察患者的反应。监测有无酸碱平衡失调、电解质紊乱。准确记录24h出入量。3、饮食护理:给予富含维生素、易消化的食物，鼓励患者少量多餐，多进食含维生素B1丰富的谷类、豆类如糙米、米汤、蔬菜、水果汁、酵母、瘦肉等。同时给予静脉营养支持，维持水电解质的平衡补充水、电解质、维生素C、维生素B6、辅酶A。治疗期间避免高糖饮食，因葡萄糖代谢过程增加维生素B1的消耗。第8页，共14页，星期日，2025年，2月5日韦尼克脑病护理4、生活护理:保持床单位整洁、干燥，定时翻身、拍背，做好口腔护理、皮肤护理、会阴擦洗，指导深呼吸、咳嗽、咳痰，预防褥疮、坠积性肺炎的发生。勤剪指甲，防止局部皮肤被抓伤。5、用药护理：肌肉注射宜深部注射，以免出现硬结，及减轻局部疼痛。注意勿在未应用维生素B1前给予大剂量葡萄糖或糖皮质激素。维生素B1溶液应现配现用，以免遇热失效。6、安全护理:下床活动时指导家属搀扶，避免穿宽大的衣裤，防止拌倒。意识障碍期间设护栏，防坠床等意外的发生。7、心理护理：主动、耐心地给患者精神鼓励、情感支持，用通俗易懂的语言介绍疾病相关知识，为患者的积极参与提供各种信息支持。消除紧张心理，做好家属的思想工作，在患者面前保持良好的情绪，多关心体贴，让患者对战胜疾病充满信心，积极配合各项检查治疗和护理。与医生沟通，在制订治疗方案时充分考虑患者的经济状况，采取经济、有效的治疗方案，以减轻患者的经济负担，使其消除焦虑，配合治疗。第9页，共14页，星期日，2025年，2月5日案例分析罗紫梅，女，65岁