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非手术治疗镇静激素冬眠脱水氧疗慢性颅内压增高病人,往往神志淡漠,反应迟钝意识障碍、瞳孔急性颅内压增高病人,常有明显地进行性意识障碍(一)严密观察病情护理措施Glasgow昏迷评分法早期瞳孔正常,当发生小脑幕切迹疝时,患侧瞳孔散大,脑疝晚期则出现双侧瞳孔散大,光反射消失,当发生枕骨大孔疝时,往往没有一侧瞳孔至两侧瞳孔散大的过程,而是在患者出现昏迷的同时,很快呼吸停止,然后双瞳散大,心跳停止。瞳孔生命体征(库欣反应)早期(代偿期)-呈两慢一高(脉搏缓慢有力,呼吸加深变慢血压升高)晚期(失代偿)-二快一低LOGOLOGOLOGOLOGO颅内高压的护理
神内二区陈秀兴学习目标了解颅内压增高的病因1熟悉颅内压增高的病理生理2掌握颅内压增高的临床表现3掌握颅内压增高的护理4颅内压:颅腔内容物对颅腔壁产生的压力成人:0.69-1.96KPa(70-200mmH2O)儿童:0.49-0.98KPa(50-100mmH2O)颅腔内容物脑组织80%脑脊液10%血液10%01颅腔容积1400~1500ml,颅腔内容物02脑组织、脑脊液、血液三者与颅腔容积相03适应,使颅内保持一定的压力。颅内压的自身调节颅内压的自身调节与代偿正常的颅内压有一定的波动范围,可随血压、脉搏、呼吸的波动颅内压的调节主要通过脑脊液量的增减来实现。当ICP↑→脑脊液脊髓珠网膜下腔↗脑脊液→分泌↓↘脑脊液→吸收↑当ICP↓脑脊液→↗分泌↑↘吸收↓→脑脊液量↓→保持icp平衡→脑脊液量↑→icp不变颅内压的自身调节与代偿当颅内压增加到一定程度时(超过了其临界点),其生理调节能力逐渐丧失,最终产生严重的颅内压增高。颅内体积/压力关系曲线颅内压体积增加(ml)(mmH2O)颅内压增高的病因颅腔容积缩小先天性因素后天性因素颅内压增高的病因颅腔内容物的体积增大或量增加脑体积增加脑脊液增多脑血流量增加颅内压增高颅内静脉压增高脑组织移位脑疝死亡脑干受压脑水肿脑血流量减少脑组织缺血缺氧呼吸及心血管运动中枢衰竭颅内压增高的病理生理临床表现最常见症状多见双额部和颞部,也可从颈枕部向前放射至眼眶。以夜间和清晨较重;持续性疼痛阵发性加剧,以胀痛和撕裂性痛多见;头痛程度随颅内压增高而进行性加重,咳嗽、打喷嚏、用力、弯腰、低头时也可加重;头痛呕吐迷走神经激惹
呕吐多呈喷射状
常出现于剧烈头痛时视盘水肿最客观体征视神经受压,眼底静脉回流受阻
视盘充血、边缘模糊、中央凹陷变浅或消失
视网膜静脉怒张、迂曲、拨动消失,动、静脉比例失调
严重时乳头周围可见火焰状出血其他临床表现一过性黑朦、头晕、猝倒复视癫痫生命体征的变化缓脉深慢下降浅、慢而不规则呼吸可突然停止血压升高呼吸休克脉搏Cushing综合征:血压升高(收缩压增高、脉压增大);脉搏缓慢、宏大;呼吸深慢意识障碍嗜睡昏迷脑疝模糊(anxiouscerebral-hernia)01脑疝定义01当颅腔内某一分腔有占位性病变时,该分腔的压力高于邻近分腔,脑组织由高压区→低压区移位,部分脑组织被挤入颅内生理空间或裂隙,产生相应的临床症状和体征。01急性脑疝枕骨大孔大脑镰小脑幕裂孔小脑幕切迹疝枕骨大孔疝小脑幕切迹疝临床表现颅内压增高的症状瞳孔改变生命体征的紊乱进行性意识障碍运动障碍严重颅内压增高意识、瞳孔改变晚生命体征改变出现早(先呼吸不规则,呼吸或快或慢,深浅不致,或抽泣样呼吸,随之呼吸忽然停止)四肢肌张力减低、肌力减退枕骨大孔疝临床表现辅助检查X线检查CT或MRI检查腰穿头颅X线平片可发现蝶鞍,尤其是鞍背及前、后床突骨质破坏或吸收;颅骨弥漫性稀疏变薄;脑回压迹增多和加深颅内占位性病变明确诊断有促使脑疝发生的危险,必要情况下,应在给予脱水剂后进行腰穿密闭测压为妥监测方法logo侧卧位腰椎穿刺监测脑室内颅压监测脑室内颅压监测侧卧位腰椎穿刺非手术治疗手术治疗首先及时、快速、有效处理原发疾病处理原则检查去除病因01保持呼吸道通畅02生命体征的监护03补液维持酸碱平衡04一般处理方法LOGOLOGOLOGOLOGO
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