糖尿病酮症酸中毒 (2)PPT.ppt

关于糖尿病酮症酸中毒(2)PPT第1页，共30页，星期日，2025年，2月5日酮体的生成脂肪分解?肌肉细胞（肝外组织）?氧化?血FFA?糖异生+甘油?肝细胞线粒体酮体丙酮、乙酰乙酸、β-羟丁酸第2页，共30页，星期日，2025年，2月5日糖尿病酮症酸中毒一、概述糖尿病酮症酸中毒（diabeticketoacidosis，DKA）是多种诱因引起胰岛素相对或绝对缺乏，或胰岛素抵抗激素分泌增多所致的糖尿病常见急性并发症，多表现为原有糖尿病症状加重、呼吸深快、神志障碍和血糖浓度明显升高、酮血、酮尿和失代偿代谢性酸中毒。1型糖尿病患者DKA发病率为2%~5%,是1型糖尿病患者主要死亡原因之一。2型糖尿病患者常在严重感染、手术及创伤、妊娠或分娩等应激状态下发生。20%DKA患者既往无糖尿病病史，以DKA为首发表现。在胰岛素发现和用于临床前，DKA病死率为100%。胰岛素治疗和有效液体复苏后，DKA病死率将至2%左右。第3页，共30页，星期日，2025年，2月5日二、病因有50%~60%DKA患者是因糖尿病合并其他疾病（如急性心梗和脑血管意外等）所致。严重感染（如尿路梗阻、呼吸道感染、阑尾炎、胆囊炎和盆腔炎等）、手术及创伤、分娩、饮酒和精神病常可促发DKA；此外，应用胰岛素分泌抑制药（噻嗪类利尿药、苯妥英钠、拟交感神经药和糖皮质激素等）也可诱发DKA。20%~30%的DKA患者未发现明显诱因，是因胰岛素相对或绝对缺乏，或体内应激激素（血儿茶酚胺、可的松和生长激素等）水平增加引起，称为特发性DKA。DKA和高渗性高血糖非酮症综合征诱因（表1）诱因药物感染（30%~50%）心血管药物肺炎β受体阻断药第4页，共30页，星期日，2025年，2月5日第5页，共30页，星期日，2025年，2月5日严重烧伤、高热或低温全肠营养内分泌疾病，如甲亢或库欣综合征三、发病机制1.胰岛素缺乏胰岛素是主要的合成激素。正常情况下，进餐刺激胰岛素分泌入血。胰岛素激活代谢需要的酶，促进能量物质葡萄糖以糖原形式贮存在肝细胞内。血液中过多的葡萄糖转化成三酰甘油形式贮存。胰岛素活化脂肪组织内的脂蛋白酯酶，清除循环中脂蛋白使其贮存在细胞内。胰岛素抑制脂肪分解，促进氨基酸和葡萄糖进入细胞，以供氧化或贮存。饥饿状态下，血胰岛素浓度降低，分解代谢增强，机体动员所有贮存的供养物质（葡萄糖、氨基酸和脂肪）提供机体需要。肝糖原提供的葡萄糖仅能维持机体数小时功能。肝糖原耗竭后，脂肪成为主要功能物质，并能产生酮体。同时，肝也能利用肌肉分解的氨基酸经糖异生途径维持血糖浓度。第6页，共30页，星期日，2025年，2月5日相对或绝对胰岛素缺乏引起组织葡萄糖利用减少及糖异生增强都会引起葡萄糖代谢紊乱，出现血糖浓度升高。血糖超过肾糖阈时发生渗透性利尿，引起机体水和电解质丢失。2.胰岛素反向调节激素增多严重感染、手术、创伤和妊娠等应激情况下，胰岛素反向调节激素（如胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素和肾上腺糖皮质激素）大量分泌，体内分解代谢加速。胰岛素持续缺乏和（或）大量应激激素促进脂肪分解，使血脂肪酸浓度增高。血游离脂肪酸在肝经β氧化生成酮体。体内酮体生成过多，发生DKA，血pH下降（图1）。血pH6.7时可致命。胰岛素缺乏和（或）反向调节激素增多细胞葡萄糖利用减少糖异生增强脂肪分解蛋白质分解第7页，共30页，星期日，2025年，2月5日细胞葡萄糖利用减少糖异生增强脂肪分解蛋白质分解血糖升高糖尿超过肾糖阈渗透性利尿脱水，失K+、Na+、Cl-Ca2+、PO43-、Mg2+GFR降低严重高血糖肾前性氮质血症脂肪酸转运到肝细胞肌组织消耗经线粒体内β氧化酮体生成细胞内脱水血容量减少，血液浓缩呕吐高阴离子间隙代谢性酸中毒酮尿呼吸增快第8页，共30页，星期日，2025年，2月5日细胞内脱水血容量减少，血液浓缩呼吸增快意识障碍休克代谢性酸中毒（乳酸酸中毒）第9页，共30页，星期日，2025年，2月5日四、病理生理1、酸中毒：当糖尿病代谢紊乱加重时，