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案例一;1、艾司唑仑为什么可以治疗失眠症?;艾司唑仑是苯二氮卓安定类催眠药物。
镇静催眠类药是一类通过对中枢神经的抑制而到达缓解过度兴奋和引起近似生理性睡眠的药物
;艾司唑仑为什么可以治疗失眠症?
BZ与GABAA受体结合
↓
促GABA与GABAA结合
↓
Clˉ通道开放频率↑〔巴比妥类通过
延长Clˉ通道开放的时间〕
↓
Clˉ通道内流↑
↓
细胞膜超极化
↓
加强对突触的抑制
;2、用于治疗失眠的药物还有那些?;
作用时间;为什么苯二氮卓类是目前治疗失眠最常用的药物?;新型的镇静催眠药有哪些?其特点是什么?;水合氯醛〔Chloralhydrate〕
——最早治疗失眠药物之一。白色或无色结晶,
易溶于水,溶液口服;案例二;共济失调;1、苯二氮卓类中毒的诊断依据是什么?;2.呼吸系统:
轻度中毒:一般呼吸正常或稍减缓
重度中毒:呼吸减慢、变浅不规那么,或成潮式呼吸,严重时可引起会呼吸衰竭
循环系统:皮肤发绀,湿冷,脉搏快而薄弱,少尿或无尿,血压下降甚至休克
黄疸及肝功能损害;治疗
洗胃:立即用1:4000-1:5000高锰酸钾溶液或生理盐水、温水反复洗胃
促进毒物排泄:
快速输液
利尿脱水
导泄
血液透析
碱化尿液
减除呼吸抑制
防止并发症
;2、氟马西尼为什么可以拮抗苯二氮卓类中毒?;【案例三】
癫痫是一种反复发作的神经系统疾病,表现为突然发作,短暂运动、感觉功能和精神异常,伴有脑电图异常,其发作具有突然性、短暂性和反复性等特点。某男性患者,30岁,不明原因突然出现意识丧失,四肢抽搐,口吐白沫,2分钟后患者抽搐停止继而转为昏睡状态,脑电图异常,半小时后患者清醒,医院诊断为癫痫。但当时只给予对症治疗,未进行抗癫痫药物治疗。随后患者的癫痫开始频繁发作,医生给予苯妥英钠0.1g,3次/天,睡前加服25mg,病症控制。患者坚持服用苯妥英钠一年,期间未发生癫痫,但患者出现小脑平衡失调,说话迟钝,且牙龈明显增生等反响,患者自行停药,一周后出现癫痫频繁发作,医生再次给予苯妥英钠治疗,监测苯妥英钠血药浓度为16μg/ml,故进行换药,在继续运用苯妥英???的同时加用卡马西平0.1g,3次/日,治疗期间监测卡马西平的血药浓度,当其浓度到达8μg/ml时苯妥英钠开始逐渐减量,半年后苯妥英钠全部停用,患者癫痫控制,也未出现任何不适的感觉。
;癫痫即俗称的“羊角风〞或“羊癫风〞。是由多种病因引起大脑皮质神经元的异常放电,并向周围扩散引起的大脑功能短暂失调的慢性脑部疾病,具突发性、暂时性和反复性的特点。其临床表现是突然意识丧失、肢体抽搐、精神和行为障碍。由外伤、肿瘤、药物、脑囊虫病及炎症等原因引起神经元异常放电称为继发性癫痫,不明病因引起神经元异常放电称为原发性和隐源性癫痫。继发性癫痫除针对病因治疗外,多数患者均需用抗癫痫药控制癫痫发作。癫痫的发病率与年龄有关。一般认为1岁以内患病率最高,其次为1~10岁以后逐渐降低。癫痫的分类主要有:局部性发作〔局灶性、局限性发作〕;全身性发作〔非局限性开始的发作〕;;
;苯妥英钠:对超强电休克、惊厥的强直相有选择性对抗作用,而对阵挛相无效或反而加剧,故其对癫痫大发作有良效,而对失神性发作无效。药物均选择性作用于Na+通道,阻滞Na+依赖性动作电位的快速发放,调节电压依赖性Na+通道,但不影响超级化膜电压。此外,还可阻滞Ca+通道,调节Na+-K+-ATP转化酶活性,从而产生抗惊厥作用。
;全面强直-阵挛性发作:以突发意识丧失和全身强直和抽搐为特征,典型的发作过程可分为强直期、阵挛期和发作后期。自发作开始到意识恢复一般需要5~10分钟。清醒后常感到头昏、头痛、全身酸痛和疲乏无力,对抽搐过程全无记忆;不少患者发作后进入昏睡。强直期脑电图为逐渐增强的弥漫性10周/秒波;阵挛期为逐渐变慢的弥漫性慢波,附有间歇发作的成群棘波;发作后期呈低平记录。;卡马西平:膜稳定作用,能降低神经细胞膜对Na+和Ca2+的通透性,从而降低细胞的兴奋性,延长不应期;也可能增强GABA的突触传递功能。对癫痫的复杂局部性发作有良效,为首选药;对强制阵挛性发作和单纯性发作也有一定疗效。;复杂局部性发作:发作时伴有不同程度的意识障碍。表现为突然动作停止,两眼发直,叫之不应,不跌倒,面色无改变。有些患者可出现自动症,为一些不自主、无意识的动作,如舔唇、咂嘴、咀嚼、吞咽、摸索、擦脸、拍手、无目的走动、自言自语等,发作过后不能回忆。其大多起源于颞叶内侧或者边缘系统,但也可起源于额叶。;癫痫诊断需要详细询问病史并且做必要的检查,如脑电图、头颅CT和磁共振等。假设仅凭临床表现诊断很易误诊.发作性神经功能障碍与癫
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