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肾小管及集合管机能
的调节（二）
主讲人：李俊波
醛固酮
醛固酮的作用
醛固酮是由肾上腺皮质球状带分泌的一种激素，其作用
++
是促进远曲小管和集合管对Na的主动重吸收，同时促进K的
+
排出，即有保钠排钾的作用。醛固酮促进Na主动重吸收的机
制，目前认为，醛固酮进入远曲小管和集合管的上皮细胞后，
与胞浆受体结合形成激素—胞浆受体复合物，然后进入核内
与核受体结合形成激素—核受体复合物，促进mRNA的表达，
+
通过诱导蛋白合成，促进生物氧化以提供ATP、增加Na泵转
++
运和管腔膜对Na的通透性等以加强Na的主动重吸收，由此
+++
造成小管腔内的负电位又导致K的被动分泌，即Na-K交换。
+-
由于Na重吸收增加，导致Cl和水的重吸收也随之增加，结
果细胞外液量增加。
醛固酮
醛固酮
++
醛固酮在维持细胞外液的Na、K浓度和细胞外液
量相对恒定方面都具有重要意义。如果醛固酮分泌减少，
+-+
则由于Na、Cl和水大量丢失，K在体内潴留，造成血
+-+
浆中Na和Cl浓度降低，K浓度升高，从而引起血量减
++
少、血压下降、Na、K比例失调等现象，严重时甚至
+
可危及生命。反之，醛固酮分泌过多，造成体内Na、
水潴留，细胞外液量增多而导致水肿。
影响醛固酮分泌的因素很多，如循环血量和细胞外
++
液量的减少（如失血）、Na摄入减少和K摄入增加等，
都可刺激醛固酮分泌增加。目前认为，这些因素的作用
+
途径主要是通过肾素—血管紧张素系统及血浆中Na、
+
K浓度的改变对肾上腺皮质的直接作用而完成。
肾小管及集合管机能的调节
肾素—血管紧张素系统
肾素是肾小球近球细胞分泌的一种蛋白水解酶，当
肾素释放入血后，能催化血浆中的血管紧张素原生成血
管紧张素I（十肽）。经血液和肺组织中的转换酶作用，
使血管紧张素I降解为血管紧张素II（八肽），血管紧张
素II具有强烈的生理活性，它主要有两方面的作用：一是
较强的缩血管作用，使小动脉收缩，动脉血压升高；二
是直接刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。
肾小管及集合管机能的调节
肾素—血管紧张素系统
肾素的分泌受多方面因素的调节，主要有：
（1）肾血流量，当肾动脉压显著下降，肾血流量减少时，
入球小动脉管壁被牵张的程度减弱，从而促进近球细胞
释放肾素；同时由于肾血流量减少，肾小球滤过率随之
++
下降，滤过的Na量也因此减少，致使流过致密斑的Na
量减少，激活致密斑感
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