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基底神经核和小脑

主讲人：李俊波

基底神经核

基底神经节（基底核）的组成及连接：

基底神经节包括尾状核、纹状体

壳核、苍白球等。丘脑尾苍壳基

底核、中脑黑质、红核状白核底

核球神

在功能上与上述结构有经

密切联系，归于基底神节

丘脑底核中脑红核

经节系，神经联系以苍黑质

白球为中心。丘脑脊髓

运动皮层

基底神经核

基底神经核

运动的种类

1）反射性运动：最简单和基本的运动，由特异性的感

觉刺激引起。

2）随意性运动：达到某一目的而进行的运动，可由感

觉刺激，也可因主观愿意而引起。

3）节律性运动（如呼吸、咀嚼、行走）

基底神经核

基底神经节的功能及病变：

基底神经节有重要的运动调节功能，与控制肌紧张、

稳定随意运动、处理本体感觉的传入信息等有关。

因基底神经节内存在纹状体—黑质—纹状体环路，

正常时该环路对肌紧张的控制和随意运动的稳定起着重

要的作用。

当纹状体内的当黑质内的当黑质内的多巴

胆碱能N元兴奋多巴胺能N元兴奋胺能N元功能降

↓↓低或纹状体内的

胆碱能N元功能

释放ACh释放多巴胺

加强→运动调节

↓↓功能障碍的临床

肌张力↑抑制纹状体内的表现。

胆碱能N元兴奋性

基底神经核

基底神经节病变的临床表现：

①肌紧张增强而运动过少综合症

临床病症：如震颤麻痹（帕金森氏病）。

主要表现：全身肌紧张增高、肌肉僵硬、随意运动过少、

动作缓慢、面部表情呆板。

静止性震颤是本病的重要特征，震颤多见于上肢，尤其

是手部，静止时出现，情绪激动时增强，随意运动时减

少，入睡后停止。

病理研究：黑质病变，且脑内多巴胺含量明显↓。

基底神经核

发病机制：

黑质受损时

↓

多巴胺递质↓

↓

对纹状体胆碱能递质系统抑制作用↓

↓

纹状体胆碱能递质系统功能↑

↓

肌张力↑

治疗方案：促进多巴胺合成的药物（如左旋多巴）或阻

断乙酰胆碱的药物（如阿托品等），可缓解上述症状。

基底神经核

②肌紧张过低而运动过多综合征

临床病症：如舞蹈病（亨廷顿病）和手足徐动症。

病理研究：纹状体病变，脑内多巴胺含量正常。

主要表现：肌紧张减低，头部和上肢不自主的舞蹈样动作。

发病机制：