生理学细胞的基本功能.ppt

去极化（又称除极化）:膜内外电位差向小于RP值的方向变化的过程(即膜电位由静息电位值到零)——上升相反极化（又称超射）：膜电位发生反转的部分(即膜电位由零到+40mV)——上升相复极化:去极化后再向极化状态恢复的过——下降相第31页，共68页，星期日，2025年，2月5日各种可兴奋细胞在受到刺激而发生兴奋时,在静息电位的基础上，细胞膜上发生一次短暂的、可逆的、并可向周围扩布的电位波动，称为动作电位第32页，共68页，星期日，2025年，2月5日超极化:膜内外电位差向大于RP值的方向变化的过程。阈电位:引发AP的临界膜电位数值锋电位:动作电位去极化与复极化形成的一次短促而尖锐的脉冲，构成神经动作电位的主要组成部分，称为锋电位。后电位：锋电位下降支最后恢复到RP水平以前，一种时间较长、波动较小的电位变化过程。包括负后电位和正后电位。第33页，共68页，星期日，2025年，2月5日二、细胞生物电产生机制（一）化学现象要在膜两侧形成电位差，必须具备两个条件：①膜两侧的离子分布不均，存在浓度差；②对离子有选择性通透的膜。第34页，共68页，星期日，2025年，2月5日(1)静息状态下细胞膜内、外离子分布不匀[Na+]内：[Na+]外≈1∶10[K+]内：[K+]外≈30∶1[Cl-]内：[Cl-]外≈1∶14[A-]内：[A-]外≈4∶1（二）静息电位的产生机制1.静息电位的产生条件(2)静息状态下细胞膜对离子的通透性具有选择性通透性：K+＞Cl-＞Na+＞A-Na+外内K+Cl-有机负离子第35页，共68页，星期日，2025年，2月5日2.RP产生机制的膜学说:[K＋]内顺浓度差向膜外扩散[A-]内不能向膜外扩散[K+]内↓、[A-]内↑→膜内电位↓(负电场)[K+]外↑→膜外电位↑(正电场)膜外为正、膜内为负的极化状态当扩散动力与阻力达到动态平衡时，膜对K+的净通量为零膜两侧的电位差=K+平衡电位=RPEk=60log[K+]o/[K+]i(mV)第36页，共68页，星期日，2025年，2月5日结论:①静息状态下细胞膜内外离子分布不均；②静息状态下细胞膜对离子的通透具有选择性:K+＞Cl-＞Na+＞A-，RP的产生主要是K＋向膜外扩散的结果。③RP=K+的平衡电位第37页，共68页，星期日，2025年，2月5日1.AP产生的基本条件:①膜内外存在[Na+]差:[Na+]内＞[Na+]外≈1∶10；[K+]差:[K+]内＞[K+]外≈30∶1②膜在受到阈刺激而兴奋时，对离子的通透性增加：即电压门控性Na+、K+通道激活而开放。（三）动作电位的产生机制第38页，共68页，星期日，2025年，2月5日当细胞受到刺激细胞膜上少量Na+通道激活而开放Na+顺浓度差少量内流→膜内外电位差↓→局部电位当膜内电位变化到阈电位时→Na＋通道大量开放Na+顺电化学差和受膜内负电位的吸引大量内流∵[Na+]内↑、[K+]外↑→激活Na+－K+泵2.AP的产生机制:膜内负电位减小到零并变为正电位（AP上升支）Na+通道关闭→Na+内流停止，同时K+通道激活而开放膜内电位迅速下降，恢复到RP水平（AP下降支）Na+泵出、K+泵回，∴离子恢复到兴奋前水平→后电位K＋顺浓度差和受膜外负电位的吸引→K＋迅速外流★第39页，共68页，星期日，2025年，2月5日结论：证明：②AP的上升支由Na＋内流形成，下降支是K＋外流形成的，后电位是Na＋－K＋泵活动引起的。③AP的产生是不消耗能量的，AP的恢复是消耗能量的。①动作电位的产生是Na+、K+通道被激活，膜对Na+、K+通透性先后增高的结果。动作电位的峰值接近于Na+平衡电位。①Nernst公式的计算。AP达到的超射值（正电位值）相当于计算所得的ENa值。②应用Na＋通道特异性阻断剂河豚毒后，内向电流全部消失（AP消失）；而四乙基铵则可单独地阻断K+通道。第40页，共68页，星期日，2025年，2月5日特征：①具有“全或无”的现象②非衰减式传导③瞬时性④脉冲性意义：AP的产生是细胞兴奋的标志。“全或无”：“全”指当刺激达到阈强度