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尿的浓缩与稀释（三）
主讲人：李俊波
肾髓质渗透压梯度的维持—逆流交换作用
髓质内直小血管的作用
髓质渗透压的保持还要靠髓质内直小血管的作用。
伸入髓质内部的直小血管也呈U形，并与髓袢平行。血
液通过直小血管的降支和升支时，水的重吸收与离子的
流向间，也是逆向流动的，两者也存在逆流交换。故直
小管的功能是：
①使髓质的溶质不被血流带走；
②将重吸收的水分送回循环系统，这就保持了髓质的渗
透压梯度。
肾髓质渗透压梯度的维持—逆流交换作用
直小血管的逆流交换作用：
因为直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并
行；所以当直小血管的血液逆流时：
降支升支
同水平组织间液的渗透压
∨∧
直小血管直小血管
尿素和NaCl尿素和NaCl
入直小血管出直小血管
水出直小血管水入直小血管
当升支离开外髓时→带走的溶
质＜水→维持髓质高渗梯度
小结
稀释尿和浓缩尿的最后形成
由髓袢升支粗段来的低渗小管液，流经远曲小管和
集合管时，钠盐被重新吸收利用，而水却很少被重新吸
收甚至不被重吸收，结果是本来就低渗的小管液很少被
浓缩甚至被进一步稀释，形成了稀释尿。
从髓袢升支粗段来的低渗小管液，流经远曲小管时
逐渐渗透出管外，小管液逐渐变为等渗。此等渗的小管
液再流经集合管时，由于髓质组织间液是高渗的，集合
管内的水迅速透出集合管，小管液的渗透浓度逐渐升高，
最后形成浓缩尿。
稀释尿和浓缩尿的最后形成
稀释尿和浓缩尿最终形成主要取决于两方面因素：
一、髓袢升支粗段来的低渗小管液流经远曲小管和集合
管时，是否重吸收水；
二、是ADH分泌的调节。ADH的分泌是受血浆中晶体渗
透压调节的，其作用位点，就是远曲小管和集合管，促
使其加强对水的重吸收。当机能缺水时，晶体渗透压增
加，ADH分泌增加，对水的重吸收增加，产生浓缩尿；
当机能有过多的水时，晶体渗透压下降，ADH分泌减少，
对水的重吸收减少或不重吸收，产生稀释尿。
影响尿液浓缩和稀释的因素
一、髓质高渗梯度的破坏
•髓袢结构与功能：
慢性肾盂肾炎引起肾髓质纤维化
或肾囊肿引起肾髓质萎缩时
↓
髓袢的逆流倍增作用减弱→破坏髓质高渗梯度
↓
尿液的浓缩能力降低
影响尿液浓缩和稀释的因素
一、髓质高渗梯度的破坏
•利尿药：
速尿、利尿酸
↓
+-
抑制髓袢升支粗段对Na和Cl的主动重吸收
↓
髓质高渗梯度↓
↓
尿液的浓缩能力降低
影响尿液浓缩和稀释的因素
•尿素浓度：
营养不良，蛋白质摄入不足→尿素生成量↓→髓质高渗梯
度↓→尿液的浓缩能力↓
老年人蛋白质代谢率降低，尿浓缩机能也会减弱。
•直小血管的血流速：
高血压合并肾损害：
血流速过快→逆流交换所带走的溶质↑→髓质高渗梯度
↓→尿液的浓缩能力↓
血高粘滞综合症：
血流速过慢→逆流交换所带走水↓→髓质高渗梯度↓→尿
液的浓缩能力↓
影响尿液浓缩和稀释的因素
二、血液ADH的浓度
ADH↓→远曲小管、集合管对水通透性↓→远曲小管、集
合管对水重吸收↓→尿液浓缩↓→垂体性尿崩症
远曲小管、集合管对ADH不敏感→远曲小管、集合管对
水重吸收↓→尿液浓缩↓→肾性尿崩症
影响尿液浓缩和稀释的因素
尿液在逆流系统
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