急性心梗溶栓后再灌性心律失常的临床观察.docVIP

急性心梗溶栓后再灌性心律失常的临床观察

摘要：目的：探讨急性心肌梗死（AMI）溶栓中再灌注心律失常的发病特点，寻找更好更安全的防治方案。方法：对55例急性心肌梗死（AMI）患者均使用rt-PA8mg静注溶栓治疗，观察患者症状的改善和心电图及心肌酶谱的变化，以及再灌注心律失常出现的时间、类型、特点。结果：55例中，46例溶栓后冠脉再通率为83.63％，再通时间为（54±16.2）min，40例出现再灌注心律失常，心律失常的类型多为单纯室早，少数出现短阵室速、室颤及房室传导阻滞。结论：冠脉血管再通后，绝大部分患者胸痛迅速缓解，但大多有心律失常发生，故溶栓后应进行持续心电图和血压监测。

关键词：心肌梗塞；溶栓治疗；再灌注损伤；心律失常

溶栓治疗是治疗急性心肌梗死（AMI）的有效措施之一，能够抢救大部分患者的濒死心肌，改善其左心功能，减少室壁瘤的形成，可使AMI患者死亡率明显降低。但随着溶栓治疗的日益广泛应用，溶栓后再灌注所产生的损伤也越来越普通，而再灌注心律失常（RA）有时是致命的。

为总结经验，将近几年我科收治的AMI患者在急诊溶栓治疗过程中再灌注心律失常出现的时间、类型、特点及处理体会报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

病例全部选择我院急诊科2007年1月—2008年10月住院或者留观的AMI患者55例。其中男39例，女16例，年龄在36～74岁，平均59.5岁。梗塞部位：前间壁前壁、广泛前壁38例，下壁、后壁、右室20例，复合型10例。

全部病例均符合WHO规定的AMI诊断标准[1]，并符合下列条件：①胸痛持续时间大于30min，应用硝酸甘油症状不能缓解；②心电图上相邻两个或者两个以上导联ST段抬高，肢导大于0.1mV，胸导大于0.2mV；③疼痛发作在发病12h内；④年龄在70岁以下，体质较好者放宽至75岁；⑤无溶栓绝对禁忌症并签字同意。

1.2溶栓方法

患者均在发病后6h内用rt-PA8mg静注溶栓治疗，继以42mg在90min内滴完。常规应用肠溶阿司匹林和肝素。观察溶栓后2h内胸痛变化。溶栓前描记18导联心电图，溶栓后2h内每30min描记一次12导联心电图，正后壁梗死加做V7-V9，右室梗死加做V3R-V5R。溶栓过程中持续心电监护。以溶栓剂输入后2h内出现心律失常为再灌注性心律失常。入院即刻和发病8h后每隔1h测心肌酶1次至24h。

1.3血管再通判断标准

主要标准[2]：①溶栓后2h内胸痛基本消失；②溶栓后2h内心电图ST段抬高最显著的导联下降50%；③心肌酶峰值提前出现，肌酸激酶（CK）高峰值移至16h内，肌酸激酶同工酶（CK-MB）峰值移至14h内；④出现再灌注性心律失常。

注：符合上述2条或2条以上为血管再通，①、④组合不能判为再通。

2结果

55例中有46例溶栓后冠脉再通，再通率为83.63％，溶栓后冠脉再通时间为（54±16.2）min。心肌酶谱变化：CK及CK-MB平均峰值出现时间分别为（10.5±1.9）h和（9.4±2.1）h。患者胸痛消失或缓解50％以上，部分病人ST段下降与胸痛消失同时出现，亦有胸痛消失10~20min后ST段才开始下降。

冠脉再通后出现再灌注心律失常类型：46例溶栓后冠脉再通患者中40例（占86.95％）出现再灌注心律失常，多发生在0.5~2h内。

出现加速性室性自主心律的有31例，其中l7例为前壁或前间壁心肌梗死，6例为下壁心肌梗死。持续3~18min后绝大多数自行缓解；3例直接转变成室速，均经静脉推注利多卡因后终止；室颤3例，静脉推注利多卡因100mg后转复窦性心律；一过性窦性心动过缓、窦性停搏或窦房阻滞4例，房室传导阻滞2例，均发生在下壁心肌梗死，自行缓解，

3讨论

AMI早期实行溶栓治疗能挽救濒死心肌，缩小梗死面积，保护左心室功能，降低死亡率。所以溶栓疗法应成为AMI患者最重要的紧急疗法之一。本研究报告55例AMI患者接受溶栓治疗，其中46例再通，再通率为83.63％。然而缺血心肌重新得到血流灌注时，大量的氧再次进入缺血区发生再氧化反应，产生氧自由基，导致某些电解质紊乱、环磷酸腺苷水平升高及钙超载等，均会引起再灌注性心律失常（RA）。

RA是指心肌缺血后，冠状动脉解痉、血栓自溶，或药物物理、手术等方法使冠脉再通，恢复心肌灌注所致的心律失常。再灌注后重新获氧的心肌受到活跃的氧代谢物的额外损伤即再灌注损伤，主要表现为心肌细胞的死亡，微血管的损伤，心肌顿抑和再灌注心律失常。RA多出现在胸痛缓解、ST段下移之后。以前壁心梗出现室颤、室早、加速性室性自主心律；下（后）壁心梗出现心动过缓、房室传导阻滞为特征[3]。当出现上述情况时，应高度怀疑RA的可能，如无创伤指标或冠脉造影符合再通，则RA诊断可确定，本篇中RA发生的特点与梗塞部位的关系与上述基本相