糖尿病肾病课件.pptx

糖尿病肾病1

定义糖尿病肾病是由糖尿病引起的肾脏损伤，以往用DN(diabeticnephropathy)表达；美国糖尿病协会(ADA)与美国肾脏病基金会(NKF)到达共识，认为DKD(diabetickidneydisease)是指由糖尿病引起的慢性肾病，重要包括肾小球滤过率(GFR)低于60ml·min-1·1.73m-2或尿白蛋白／肌酐比值(ACR)高于30mg／g持续超过3个月。糖尿病性肾小球肾病(diabeticglomerulopathy)专指经肾脏活检证明的由糖尿病引起的肾小球病变。2

定义3

临床诊断根据1．尿白蛋白：微量白蛋白尿是糖尿病肾病初期的临床体现，也是诊断糖尿病肾病的重要根据。2．糖尿病视网膜病变：糖尿病视网膜病变常早于糖尿病肾病发生，大部分糖尿病肾病患者患有糖尿病视网膜病变，但在透析的糖尿病肾病患者中，糖尿病视网膜病变的发病率反而减少，糖尿病视网膜病变被NKF／KDOQI指南作为2型糖尿病患者糖尿病肾病的诊断根据之一。4

糖尿病肾病诊断原则5

筛查病程≥5年的1型糖尿病及所有2型糖尿病患者从诊断开始，应当至少每年定量评估尿白蛋白（如尿白蛋白肌酐比值，UACR）和估算肾小球滤过率（eGFR）。6

肾功能评价肾功能变化是糖尿病肾病的重要体现，反应肾功能的重要指标是GFR，根据GFR和其他肾脏损伤证据可进行慢性肾病(CKD)的分期7

需鉴别如下状况诊断时，出现如下状况之一的应考虑其CKD是由其他原因引起的：(1)无糖尿病视网膜病变；(2)GFR较低或迅速下降；(3)蛋白尿急剧增多或有肾病综合征；(4)顽固性高血压；(5)尿沉渣活动体现；(6)其他系统性疾病的症状或体征；(7)血管紧张素转换酶克制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物开始治疗后2～3个月内肾小球滤过率下降超过30％。8

糖尿病肾病临床分期和病理分级Mogensen:根据病程及病理生理演变过程将糖尿病肾脏变化分为5?期，轻重与肾小球硬化程度呈正有关。?I期：肾小球高滤过期。以肾小球滤过率（GFR）增高和肾体积增大为特性，GFR?可高达150?ml/min；尿白蛋白排出率（UAE）正常（20?μg/min，或30?mg/24?h）；血压正常。病理：肾小球肥大，基底膜（GBM）和系膜正常。这种糖尿病肾脏受累的初期变化与高血糖水平一致，是可逆的，通过治疗可以恢复，但不一定能完全恢复正常。此期没有病理组织学的损害。?Ⅱ期：正常白蛋白尿期。GFR?增高或正常；UAE?正常（20?μg/min，或30?mg?/24?h），应激后可升高，休息后可恢复；血压可正常或轻度升高。病理：肾小球毛细血管基底膜（GBM）增厚和系膜基质增长。9

糖尿病肾病临床分期和病理分级Ⅲ期：初期糖尿病肾病期。GFR?大体正常；UAE?持续20～200?μg/min（或30～300?mg/24?h），初期UAE20～70μg/min?时，GFR?开始下降至靠近正常(130?ml/min)；血压轻度升高，减少血压可部分减少尿微量白蛋白的排出。病理：GBM增厚和系膜基质增长更明显，已经有肾小球结带型和弥漫型病变以及小动脉玻璃样变，并已开始出现肾小球荒废。此期多发生在病程5?年的糖尿患者。?Ⅳ期：临床糖尿病肾病期或显性糖尿病肾病期（DN）。GFR?下降(初期130～70?ml/min，后期70～30?ml/min)，平均每月下降1?ml/min；大量白蛋白尿，UAE200μg/min，或持续尿蛋白0.5?g/24?h，为非选择性蛋白尿，约30%的患者可出现经典的糖尿病肾病“三联征”———大量尿蛋白(3.0?g/24?h)、水肿和高血压的肾病综合征特点；血压增高。病理：GBM明显增厚，系膜基质增宽，荒废的肾小球增长（平均占36%），残存肾小球代偿性肥大。10

糖尿病肾病临床分期和病理分级Ⅴ期：肾功能衰竭期。GFR?进行性下降，多10?ml/min；尿蛋白量增多或可因肾小球荒废而减少，血尿素氮和肌酐增高；伴严重高血压、低蛋白血症、水肿以及尿毒症症状。病理：肾小球广泛硬化、荒废，肾小管萎缩及肾间质纤维化。11

糖尿病肾病防治第一阶段为糖尿病肾病的防止，对重点人群进行糖尿病筛查，发现糖耐量受损或空腹血糖受损的患者，采用变化生活方式、控制血糖等措施，防止糖尿病及糖尿病肾病的发生。第二阶段为糖尿病肾病初期治疗，出现微量白蛋白尿的糖尿病患者，予以糖尿病肾病治疗，减少或延缓大量蛋白尿的发生。第三阶段为防止或延缓肾功能不全的发生或进展，治疗并发症，出现肾功能不全者考虑肾脏替代治疗。糖尿病肾病的治疗以控制血糖、控制血压、减少尿蛋白为主，还包括生活方式干预、纠正脂质代谢紊乱、治疗肾功能不全的并发症、透析治疗等。

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原则糖尿病患者假如血压和UACR正常（＜30mg/g），不