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《2024年GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗、管理及预防全球策略》解读

《GOLD慢性阻塞性肺疾病诊断、治疗、管理及预防全球策略》首次发布于2001年，旨在对慢性阻塞性肺疾病（以下简称“慢阻肺”）评估、诊断和治疗方面的现有证据进行无偏倚审查，从而缓解和降低症状影响，同时降低未来发生不良健康事件的风险。2023版GOLD报告是GOLD指南的第五次重大修订，纳入了对慢阻肺诊断、评估和治疗建议的再评估和修订。而2024版GOLD报告则是对2023版GOLD报告的更新，在保留整体内容的基础上对10个方面进行了相应的修订/扩充，并于2023年11月首次发布。本文对2024版GOLD报告进行简介和解读。

慢阻肺的定义和概述

慢阻肺是一种异质性疾病，其特征为慢性呼吸道症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰、急性加重），由气道（支气管炎、细支气管炎）和/或肺泡异常（肺气肿）所致，引起持续进行性加重的气流受限。慢阻肺的危险因素分为遗传基因（G）-环境因素（E）-全生命期事件（T）（GETomics），造成肺组织破坏，改变肺正常发育或衰老过程。慢阻肺的主要环境暴露因素是烟草烟雾、吸入室内外空气污染有毒颗粒和气体，但其他环境和宿主因素（包括肺发育异常和加速衰老）也可以促进发生。慢阻肺最相关（但罕见）的遗传因素是SERPINA1基因突变导致α1抗胰蛋白酶缺乏（AATD），其他基因突变与肺功能下降和慢阻肺发生风险相关，但其相应的效应值较小。根据慢阻肺定义、危险因素，肺量计检查吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC＜0.7提示存在不完全可逆的气流受限即确诊慢阻肺。有些患者可能有呼吸系统症状和/或肺结构破坏（肺气肿）和/或生理异常（如FEV1下降、气体陷闭、过度充气、弥散功能下降、和/或FEV1快速下降），但不存在气流受限（吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC≥0.7）。这些患者归属于“慢阻肺前期”。保留比值的肺量计异常“PRISm”用于筛选比值正常但肺通气功能异常的患者。这两部分人群是发生气流受限的高危人群，但并不是所有的患者都会发生气流受限。慢阻肺典型症状为呼吸困难、活动受限，和/或咳嗽伴或不伴有咳痰，可伴有呼吸症状的急性恶化，称为慢阻肺急性加重，需要给予预防与治疗策略。慢阻肺患者常存在其它共患病，影响疾病状态和预后，并需要针对性治疗。共患病与急性加重表现类似，并会促进急性加重发生。慢阻肺是常见的可防可治的疾病，但存在严重的漏诊和误诊，导致未及时治疗或不恰当治疗。早期正确诊断慢阻肺具有重要的公共卫生意义。生命早期暴露，包括烟草烟雾在内的其他环境因素，影响青年人慢阻肺的发生发展，关注慢阻肺前期和PRISm有助于疾病预防、早期诊断并给予迅速恰当的干预治疗。

2024版GOLD在既往基础上对PRISm的概念进行了进一步扩充，并增加了肺过度充气的内容。

1.PRISm概念的扩展

基于人群的研究发现PRISm的患病率在7.1%~11%之间，而在当前和既往吸烟者的人群（例如COPDGene队列）中，PRISm的患病率在10.4%~11.3%之间。PRISm并不总是一个稳定的表型。随着时间的推移，PRISm患者的肺功能检查结果可转变为正常或气流阻塞（大约20%至30%）。此外，并非所有慢阻肺前期（Pre-COPD）或PRISm人群随时间的推移最终都会出现固定性的气流阻塞（继而发生慢阻肺），但他们均应被视为“患者”。因此，这一部分患者应该得到照护和治疗。目前面临的挑战在于还没有证据提示对于这些患者最好的治疗方法是什么。

2.肺过度充气

当自主呼气结束时，若肺部气体量高于正常值，即为肺过度充气。肺过度充气与慢阻肺患者的临床表现具有相关性，并导致慢阻肺患者呼吸困难、运动耐量受损、住院风险增加、呼吸衰竭和死亡风险增加。在慢阻肺患者中，由于肺部弹性减退和呼气气流阻塞，会出现肺过度充气。呼气气流阻塞是由肺实质破坏（肺气肿）和气道异常（如黏液阻塞、气道水肿、支气管张力增加、气道壁重塑）的双重作用所引起。在中重度阻塞患者中，与FEV1相比，动态过度充气水平与弥散能力受损、小气道阻塞严重程度以及对运动的更高通气反应的相关性更强。

慢阻肺的诊断和初始评估

存在呼吸困难、慢性咳嗽或咳痰，有复发性下呼吸道感染史和/或有接触该疾病危险因素史的患者均应考虑慢阻肺。肺功能检查是确诊慢阻肺的必备条件。如FEV1/FVC＜0.70，可确定存在持续气流受限。慢阻肺评估的目标在于确定气流受限程度、疾病对患者健康状况的影响和远期不良风险（如慢阻肺急性加重、住院或死亡），从而指导治疗。经初始治疗仍有持续症状的慢阻肺患者应该进一步评估，包括测定肺容积、弥散功能、运动试验和/或胸部影像。慢阻肺患者常合并心血管疾病、骨骼肌功能障碍、代谢综合征、骨质疏松、抑郁、焦虑、肺癌等多种慢性病（合并症）。不管慢阻肺气流受限程度如何，这些合