血气分析临床应用.ppt

*（十）AG（AnionGap）AG=未测定阴离子–未测定阳离子=已测定阳离子–已测定阴离子=[Na+]–[Cl-]–[HCO3-]正常值：12?4mmol/L意义：AG增高：有机酸（如乳酸、酮体等）或

无机酸（如磷酸、硫酸等）阴离子增多。

AG＞16mmol/L，提示代谢性酸中毒（高AG型）。AG减低可见于：

未测定的阳离子增加（高K+、高Ca2+、高Mg2+血症）。未测定的阴离子减少（低蛋白血症）。第31页，共59页，星期日，2025年，2月5日*阴离子隙----AG=（其它阴离子）-（其它阳离子）=Na+-（Cl-+HCO3-）=12±4mEq／L（正常值）血中阳离子与阴离子的总量相同第32页，共59页，星期日，2025年，2月5日*（十一）缓冲碱（bufferbase，BB）

BB是血液中具有缓冲（中和H+）作用的所有碱（阴离子）的总和。

BBp（血浆缓冲碱）主要是HCO3-和血浆蛋白，

正常值=[HCO3-]＋[Pr-]=24＋17=41mmol/L。

BBb(全血缓冲)：包括HCO3-、血浆蛋白、血红蛋白和少量的HPO4-。

正常值=24＋17＋15×0.42=47.3mmol/L。

临床意义：代酸，BB减少；代碱，BB增加。

第33页，共59页，星期日，2025年，2月5日*三.酸碱平衡的调节机制（一）体液缓冲系统

1.碳酸氢盐缓冲系（NaHCO3/H2CO3）占缓冲总量的50%以上

2.磷酸盐缓冲系Na2HPO4/NaH2PO4

占缓冲总量的5%，肾排酸过程中起重要作用3.血浆蛋白缓冲系（主要是白蛋白）

占缓冲总量的7%4.血红蛋白缓冲系KHb/HHbHb缓冲系占缓冲总量的35%。第34页，共59页，星期日，2025年，2月5日*（二）肺的调节

代谢性酸碱中毒时，H+浓度增加和CO2分压增高，刺激周围或中枢化学感受器，通过增加或减少呼吸的方式进行调节。

H+浓度升高，兴奋中枢，呼吸加快。当PaCO2＞80mmHg（CO2麻醉状态），抑制呼吸中枢。第35页，共59页，星期日，2025年，2月5日*（三）肾脏的调节

体内的固定酸和过多的碱性物质从肾脏排出。

（1）泌H+排酸：H+置换Na2HPO4中的Na+，生产NaH2PO4-，从尿中排出。

（2）泌氨排酸：氨基酸脱氨生成NH3+H+NH4+，NH4+再和酸基（Cl-、SO4、H2PO4）结合生成盐类由肾脏排出。

（3）肾小管中CO2＋H2O在碳酸酐酶作用下生成H2CO3，后者离解成HCO3-＋H+，H+与Na+交换+HCO3-NaHCO3回收入血，H+排出。第36页，共59页，星期日，2025年，2月5日*（四）细胞内外电解质交换

酸中毒：血浆增多的H+与细胞内K+（和Na+）进行交换，血浆H+下降，血浆K+增加，肾排K+作用增强。

碱中毒时则相反改变。第37页，共59页，星期日，2025年，2月5日*四.酸碱失衡的类型单纯性：呼吸性：呼酸、呼碱代谢性：代酸、代碱复合型/混合型二重：呼酸+代碱呼酸+代酸呼碱+代碱三重：呼酸型---呼酸+代酸+代碱呼碱型---呼碱+代酸+代碱第38页，共59页，星期日，2025年，2月5日*单纯性酸碱紊乱的常见原因

一.代谢性酸中毒

1.固定酸生成过多：

缺氧时乳酸增加（如低氧血症、微循环功能障碍等）；

脂肪分解增加、酮体产生过多（如糖尿病酮症和饥饿酮症、

以及各种原因引起的组织分解代谢亢进等）。

2.肾排酸障碍：

肾衰，酸性代谢产物（磷酸、硫酸、乙酰乙酸等）排出障碍；

肾小管上皮细胞排泌H+和NH4+的功能障碍；

肾近曲小管重吸收HCO3-障碍。

3.碱质丢失过多：

严重腹泻、肠道痿管或肠道引流；

肾上腺皮质功能不全（醛固酮分泌减少）等。第39页，共59页，星期日，2025年，2月5日代偿变化

体液缓冲系统：H+浓度增加，致HCO3-减少，pH下降。

肺：肺泡通气量增加，PaCO2下降。

肾：排H+、NH4及回收HCO3增加。

血液缓冲系统、细胞内外离子交换