帕金森病的诊断与治疗.pptx

病例;

VV?;

概况：神经变性疾病中发生频率最高的

一种疾病，一种常见于中老年的锥体外系

疾病，黑质纹状体多巴胺神经元明显变性

或减少，甚至完全消失。

患病率：55岁以上约为1/100;65岁以上的人群为2/100;随着老龄化社会

的到来，PD患病率将进一步增加。

症状：以静止性震颤、肌强直、运动迟缓、姿势步态异常为特征，部分

有自主神经症状、认知障碍和精神异常。;

2.PD的神经病理学

心大体改变：脑干检查可见中脑黑质色淡甚至完全无色。;

早期;

4.1PD的诊断标准

1.存在至少两个下列主征：静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势性反射障碍；但至少要包括前两项其中之一。

2.没有可以引起继发性帕金森病的病因。

3.没有下列体征：眼外肌麻痹、小脑征、体位性低血压、锥体系损害以及肌萎缩。

4.症状的不对称性

5.缓慢起病，进行性加重

6.左旋多巴制剂试验性治疗有效

7.病理诊断(生前困难);

4.2PD的鉴别诊断

1.继发性帕金森病(帕金森综合征)

由外伤、中毒(CO)、有毒物质、药物、感染、脑血管病、肿瘤等引起。

2.原发性震颤

3.遗传性帕金森综合征：弥散性路易体病、Huntingtonsdisease、OPCA、肝豆状核变性等。

4.帕金森叠加综合症：进行性核上性麻痹，纹状体黑质变性，皮质纹状体变性等。;

·PD药物治疗原则

应坚持“剂量滴定”、“细水长流，不求全效”的用药原则；

c用药剂量应以“最小剂量达到满意效果”;

治疗既应遵循一般原则，又应强调个体化特点；

目标是延缓疾病进展、控制症状，并尽可能延长症状控制年限，同时尽量减少药物的副作用和并发症。;

酪氨酸

GTP-----→BH4

L-DOPA

单胺氧化酶抑制剂

AADC

DA

MAO“

苯醌+

H?O?+.OH

NQo

对苯二酚

突触前受体

3-MT-

多巴胺受体激动剂

COMT

MAO突触后受体

儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂;;

7.1复方左旋多巴--多巴丝肼片

[适应症]:适用于帕金森病(原发性震颤麻痹)以及脑炎后、动脉硬化性或中毒性帕金森综合征。

[不良反应]:

1.接受治疗达1年至数年者，部分病人可突然发生运动不能、震颤及强直，如“开关”现象。情绪紧张可促进患者发??反常运动不能或“起步困难”。

2.不常见的有：眼睑痉挛或闭合(可能为过量的早期征象)、高血压、胃痛(有可能是由于十二指肠溃疡所致)、非常疲劳或无力、溶血性贫血。;

多巴丝肼片

[药物的相互作用]

1.外周多巴脱羧酶抑制剂在脑外抑制左旋多巴脱羧成DA,使血中有更多的左旋多巴进入脑内脱羧成DA,因而左旋多巴用量可减少

75%。

2.金刚烷胺、苯扎托品、丙环定或苯海索与本品同用时，可加强左旋多巴的疗效，但有精神病史者不主张同用。

3.与制酸药，特别是含有钙、镁或碳酸氢钠的药同用时，可增加左旋多巴的吸收，尤其是胃排空缓慢的患者。

4.乙内酰脲类抗惊厥药如乙妥英，或苯二氮卓类等，与本品同用时，可减低左旋多巴的疗效；乙内酰脲类抗惊厥药可促进左旋多巴的代谢，同用时左旋多巴的疗效减弱；氟哌利多、氟哌啶醇、洛沙平、罂粟碱、吩噻嗪类及硫杂蒽类能阻滞脑中DA受体，可引起锥体外系症状，因而可加重帕金森病的症状，并对抗左旋多巴的疗效；萝芙木等可耗竭脑中DA,因而可对抗左旋多巴的疗效。

5.溴隐亭可加强左旋多巴的疗效。;

多巴丝肼片

[药物的相互作用]

6.与甲基多巴同用时，可改变左旋多巴的抗帕金森作用，并产生中枢神经系统的毒性作用，促使精神病等发作。

7.与甲氧氯普胺(胃复安)同用时，可加快左旋多巴自胃中排空，因而可增加小肠对左旋多巴的吸收量或(和)速度。

8.单胺氧化酶抑制药中如呋喃唑酮及丙卡巴肼禁止与左旋多巴同用，以免引起高血压危象，在用左旋多巴前应先停用MAO抑制药2～4周。

9.禁与维生素B6同用。

10.与降压药同用时，可加强降压作用。

11.司来吉兰与美多巴同用时，可增加左旋多巴诱发的异动症、恶心、直立性低血压、精神混乱及幻觉等。;

多巴丝肼片

、下列情况应慎用：

1.支气管哮喘、肺气肿及其他严重的疾病。

2.严重的心血管疾病。

3.有惊厥病或病史者。

4.糖尿病及其他内分泌疾病，如影响下丘脑或垂体的功能。

5.闭角型青光眼或有倾向者。

6.肝、肾功能障碍。

7.有黑色素瘤病史或怀疑者。

8.心肌梗死史及遗留有心律失常者。

9.精神病人。

10.有尿潴留者。;

多巴丝肼片

【注意事项】

警示患者有过度嗜睡。

※长期治疗应监测精神状态，心、肝、肾功能及血常规。

提示患者应逐渐开始正常活动，并