甲状腺功能紊乱的临床诊断与治疗.pptxVIP

甲状腺功能紊乱的临床诊断与治疗本专题演讲将探讨甲状腺功能紊乱的临床诊断与治疗方法，为临床医师提供全面的指导。作者：

目录1甲状腺基础知识解剖位置、生理功能、主要激素及其调节机制2甲状腺功能紊乱类型甲亢、甲减、亚临床紊乱、结节及炎症3诊断方法病史、体检、实验室检查、影像学与细针穿刺活检4治疗方案药物、手术、放射性碘治疗及特殊人群管理5病例研究典型病例分析与讨论

甲状腺基础知识1功能调节系统下丘脑-垂体-甲状腺轴2激素作用代谢率、心率、体温、生长发育3主要激素T4与T34生理功能产生激素、调节新陈代谢5解剖位置颈部前方蝴蝶状结构

甲状腺的解剖位置位置特点甲状腺位于颈前部，喉结下方，气管两侧及前方。与气管、喉返神经、食管等重要结构紧密相邻。形态结构呈蝴蝶状，由两叶和连接两叶的峡部组成。正常成人甲状腺重约15-25克，表面光滑。

甲状腺的生理功能1激素合成摄取碘离子，合成甲状腺激素T3和T4。2代谢调节调节全身细胞的氧气消耗和热量产生。3生长发育促进中枢神经系统发育，影响骨骼生长。4蛋白质合成调节蛋白质合成速率，影响组织修复和再生。

主要甲状腺激素甲状腺素（T4）由甲状腺直接分泌，含四个碘原子。是主要分泌产物，血中浓度较高。三碘甲状腺原氨酸（T3）部分由甲状腺直接分泌，含三个碘原子。大部分由T4在外周组织脱碘形成，活性更强。反向T3（rT3）T4外周代谢的非活性产物。在某些疾病状态下可能增加。

甲状腺激素的作用基础代谢率增加氧气消耗和热量产生，提高基础代谢率。心血管系统增加心率、心输出量和收缩力，影响血压调节。神经系统影响中枢神经系统发育，维持正常神经功能。骨骼系统促进骨骼生长发育，影响骨密度和骨代谢。

甲状腺功能调节下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)1垂体前叶受TRH刺激分泌促甲状腺激素(TSH)2甲状腺受TSH刺激分泌T3和T43负反馈调节血中T3/T4水平升高抑制TRH和TSH分泌4

甲状腺功能紊乱类型甲状腺功能亢进症甲状腺激素分泌过多，导致代谢率增加。甲状腺功能减退症甲状腺激素分泌不足，导致代谢率降低。亚临床甲状腺功能紊乱实验室检查异常但临床症状不明显。甲状腺结节与肿瘤甲状腺组织异常增生，可能良性或恶性。甲状腺炎症急性、亚急性或慢性炎症导致的功能变化。

甲状腺功能亢进症（甲亢）定义与病因甲状腺激素合成与分泌增加，导致血中浓度升高。格雷夫斯病（最常见）毒性结节性甲状腺肿亚急性甲状腺炎发病机制格雷夫斯病中，TSH受体抗体异常刺激甲状腺。结节性甲亢中，自主功能性结节不受TSH调控。炎症性甲亢中，破坏的滤泡释放储存的激素。

甲亢的主要症状神经精神症状烦躁不安，情绪不稳，注意力不集中。手颤，多汗，失眠，疲乏无力。代谢加快体重减轻，食欲增加，怕热。心悸，心率增快，可出现心律失常。特殊体征甲状腺肿大，眼球突出（格雷夫斯眼病）。皮肤温暖潮湿，肌肉无力和萎缩。

格雷夫斯病自身免疫攻击B淋巴细胞产生TSH受体抗体(TRAb)。甲状腺刺激TRAb与TSH受体结合，模拟TSH作用。激素过度分泌激素合成增加，甲状腺肿大。组织浸润淋巴细胞浸润眼眶和皮肤，导致特征性表现。

甲状腺功能减退症（甲减）定义与病因甲状腺激素合成与分泌减少，导致血中浓度降低。桥本氏甲状腺炎（最常见）甲状腺切除术后放射性碘治疗后药物相关性甲减发病机制自身免疫性：抗体攻击甲状腺组织，导致破坏。医源性：手术、放疗或药物导致激素合成减少。缺碘：碘缺乏导致激素合成受限。

甲减的主要症状代谢减慢怕冷，体重增加，食欲下降。疲乏无力，嗜睡，精力减退。精神症状思维迟缓，记忆力减退，抑郁。反应迟钝，言语缓慢。特殊体征皮肤干燥粗糙，毛发稀疏，脱发。面部浮肿，声音嘶哑，心率减慢。粘液性水肿，反射减弱。

桥本氏甲状腺炎自身免疫攻击T细胞和B细胞攻击甲状腺组织。抗体产生产生抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。淋巴细胞浸润甲状腺组织被淋巴细胞浸润，形成淋巴滤泡。组织破坏甲状腺滤泡细胞破坏，功能逐渐减退。

亚临床甲状腺功能紊乱亚临床甲亢TSH降低，但FT3、FT4正常。通常无明显症状或症状轻微。可能进展为临床甲亢，需定期监测。亚临床甲减TSH升高，但FT3、FT4正常。可能有非特异性症状。发生心血管并发症风险增加。

甲状腺结节良性结节腺瘤、囊肿、结节性甲状腺肿。通常边界清晰，生长缓慢。超声特征：等回声或低回声，有完整包膜。恶性结节乳头状癌（最常见）、滤泡癌、髓样癌、未分化癌。边界不规则，生长较快。超声特征：低回声，微钙化，边界不清，血流丰富。

甲状腺炎1急性甲状腺炎细菌感染引起，甲状腺疼痛明显，伴有全身感染症状。需抗生素治疗，严重时需手术引流。2亚急性甲状腺炎病毒感染后，甲状腺疼痛且压痛明显，常有甲亢症状。通常自限性，需对症治疗，重症需糖皮质激素。3慢性甲状腺炎主要为桥本氏