颅内动脉瘤与蛛网膜下腔出血.ppt

2.防止迟发性脑血管痉挛：尼莫地平尼莫地平进入脑组织后，保护神经元，提高对缺血的耐受性防止脑血管收缩扩张脑血管和改善脑供血，增加脑灌注，并能明显降低蛛网膜下腔出血病人的缺血性神经损伤和死亡率第23页，共32页，星期日，2025年，2月5日第1页，共32页，星期日，2025年，2月5日教学目标了解：概念、病因、分类熟悉：病理生理、病理、诊断掌握：临床表现、治疗和护理措施重点:临床表现、治疗和护理措施难点:病理生理、病理第2页，共32页，星期日，2025年，2月5日概念蛛网膜下腔出血：颅内动脉或静脉破裂，血流进入蛛网膜下腔即形成SAH颅内动脉瘤颅内动脉壁上的异常膨出第3页，共32页，星期日，2025年，2月5日第4页，共32页，星期日，2025年，2月5日第5页，共32页，星期日，2025年，2月5日蛛网膜下腔出血的原因1、自发性（SpontaneousSAH）动脉瘤51%脑AVM高血压动脉硬化其他2、外伤性第6页，共32页，星期日，2025年，2月5日颅内动脉瘤分类先天性（发育异常）感染性动脉瘤外伤性动脉瘤动脉硬化性动脉瘤剥离性动脉瘤（夹层动脉瘤）第7页，共32页，星期日，2025年，2月5日颅内动脉瘤发病因素年龄45-59好发遗传性因素动脉壁的中层缺陷动脉瘤与其他先天性异常并存高血压第8页，共32页，星期日，2025年，2月5日颅内动脉瘤的破裂原因瘤内动脉压力大小动脉壁的牵张强度动脉瘤的大小、瘤壁厚薄第9页，共32页，星期日，2025年，2月5日动脉瘤破裂的病理生理改变动脉瘤破裂——颅内压升高——瘤壁内外压力梯度下降——出血停止动脉瘤破裂——急性血管痉挛——血块形成——出血停止2周内正常纤溶系统使血块溶解——再出血3周后血块机化吸收——再出血下降第10页，共32页，星期日，2025年，2月5日颅内动脉瘤破裂的病理改变原发性SAH颅内血肿（33.5%-60%）继发性脑血管痉挛脑梗死脑水肿脑积水脑疝第11页，共32页，星期日，2025年，2月5日脑血管痉挛(Vasospasm)的防治早期手术夹闭动脉瘤，清除积血药物治疗钙拮抗剂—尼莫地平3H治疗排除脑梗死和颅内高压并在已夹闭了动脉瘤之后进行高血压(hypertension)SBP160mmHg左右高血容量(hypervolemia)100ml-150ml/h血液稀释(hemodilution)HCT30%左右第12页，共32页，星期日，2025年，2月5日临床表现第13页，共32页，星期日，2025年，2月5日1.一般表现：常在情绪激动、用力时突然剧烈头痛、呕吐、面色苍白、全身冷汗，在数十分钟至数小时内发展至最严重的程度。2.神经系统表现：脑膜刺激征阳性，以颈强直最明显。第14页，共32页，星期日，2025年，2月5日脑膜刺激征▲Kernig征屈髋伸膝试验(克匿格征）▲Brudzinski征（布鲁金斯基征）▲颈强直第15页，共32页，星期日，2025年，2月5日3.常见并发症（1）再出血：是致命并发症。表现为病情稳定情况下，突然再次出现急性发作（2）脑血管痉挛：是死亡和伤残的重要原因。迟发性脑血管痉挛发生于出血后4～15天，常有意识障碍、偏瘫等（3）颅内压增高（4）脑积水：轻者嗜睡，重者因脑疝而死亡第16页，共32页，星期日，2025年，2月5日检查及诊断第17页，共32页，星期日，2025年，2月5日（一）检查1.CT：有高密度出血征象，是确诊SAH的首选方法2.脑脊液检查：呈均匀血性，是最具有诊断价值和特征性检查3.DSA（脑血管造影）：是诊断SAH病因最有意义的辅助检查第18页，共32页，星期日，2025年，2月5日（二）诊断要点发病急骤，突然剧烈头痛、恶心、呕吐脑脊液检查呈均匀血性，且压力增高脑膜刺激征阳性头颅CT或MRI、DSA确诊第19页，共32页，星期日，2025年，2月5日治疗要点第20页，共32页，星期日，2025年，2月5日颅内动脉瘤的治疗原则一经诊断即应积极准备外科处理，包括介入神经放射治疗具备手术条件者及早手术，防止再出血和脑血管痉挛个别需延期手术者，动脉瘤处于无保护状态，内科处理更为重要所有病人最好住在重症监护病房，直至手术或术后病情平稳为止第21页，共32页，星期日，2025年，2月5日1.防止再出血