内科 36.AKI 学习资料.ppt

AKIN分级(2007)KDIGO分级2012（1）48h内SCr上升≥26.5umo/L（≥0.3mg/dl），或（2）7d内SCr上升≥1.5倍基线值，或（3）连续6小时尿量＜0.5ml/kg/h。KDIGO指南对于AKI定义（一）ATN与肾前性少尿鉴别1.补液试验（+）,支持肾前性少尿2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为10～15:1,肾前性少尿时可达20:1或更高3.尿液诊断指标：见后表鉴别诊断诊断指标肾前性ATN尿比重＞1.018＜1.015尿渗透压(mmol/L)＞500＜350尿钠含量(mmol/L)＜20＞20血尿素氮／血肌酐＞20＜20尿/血肌酐比值＞40：1＜10：1尿蛋白含量阴性至微量＋尿沉渣镜检基本正常管型、细胞补液原则充分扩容量出而入，宁少勿多肾前性AKI及ATN的尿液诊断指标鉴别诊断（二）ATN与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.突发尿量减少或与无尿交替3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.肾区叩击痛阳性5.超声显像和X线检查等可帮助确诊鉴别诊断急性肾损伤（AcuteKidneyInjure,AKI）南方医院肾内科许洁肾单位——肾脏的基本功能单位肾小球近端小管远端小管髓袢肾脏生理功能

(Renalphysiologicalfunction)形成和排出尿液内分泌功能维持水平衡调节酸碱、电解质清除代谢废物EPO1-羟化酶肾素前列腺素定义急性肾损伤（AKI）指多种病因引起的短时间（几小时至几天）内肾功能突然下降而出现的临床综合征。广义急性肾损伤：①肾前性②肾性③肾后性狭义急性肾损伤：急性肾小管坏死（acutetubularnecrosis,ATN）分类１、肾前性急性肾损伤：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变常见原因：(1)有效血容量不足(2)心输出量减少（充血性心衰)(3)全身血管扩张（药物、肝肾综合征、变态反应）(4)肾动脉收缩(5)肾自主调节反应受损（ACEI/ARB/NSAIDs等）病因２、肾性急性肾损伤常见病因及占比病因急性尿路梗阻常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复３、肾后性急性肾损伤病因ATN病因缺血性外源性毒素（抗生素、造影剂、化疗药、NSAIDs）内源性毒素（肌红蛋白、血红蛋白、M蛋白）（一）肾血流动力学异常肾血浆流量下降肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等ATN机制肾血流动力学异常机制

（1）交感神经过度兴奋（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降（二）肾小管上皮细胞代谢障碍①ATP↓→Na＋－K＋－ATP酶活力↓→细胞内Na＋↑Cl－↑，K＋↓→细胞肿胀②Ca２＋－ATP酶活力↓→胞浆中Ca２＋↑→线粒体肿胀→能量代谢失常③磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常④细胞内酸中毒ATN机制（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低GFR和肾小管间质缺血障碍ATN机制肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而