糖尿病酮症酸中毒及高渗状态.ppt

二、胰岛素对严重患者，可以持续静脉滴注普通胰岛素4－6u/h即可以有效的抑制酮体生成和糖原异生，恢复三羧酸循环的运转。剂量过大，超过受体限度则不会取得更快疗效，而且早期治疗的目的是消灭聚集的酮体，血糖下降过快除诱发脑水肿和低钾血症（均可导致死亡）外，并无优点，现已不再采用大剂量胰岛素治疗。由于患者明显脱水，循环不良，吸收量难以控制，皮下注射易发生剂量积累，引起低血糖。为了便于调整，不能用长效胰岛素。

第23页，共40页，星期日，2025年，2月5日小剂量（速效）胰岛素安全、有效可按0.1u/Kg/小时开始，约4~6u/小时，血糖下降速度70~110mg/小时为宜，根据血糖下降速度调整胰岛素用量，尿酮体转阴后胰岛素减量或酌情改为皮下注射。第24页，共40页，星期日，2025年，2月5日三、纠正电解紊乱虽然入院时血钾多正常或偏高，但在开始治疗1－4小时后逐渐下降，应及时在补液中加入氯化钾或酸钾缓冲液30－60mmol。并经常以血钾测定和心电图检查监测，调整剂量。肾功不全，尿量少者不宜大剂量补钾（少量见尿补钾）。并应及时发现及纠正钠、氯平衡。

血糖13.9mmol/L以上：可补生理盐水，伴低血压或休克者联合胶体溶液，注意监测血钠。血糖13.9mmol/L时：可过渡到5%葡萄糖，葡萄糖加胰岛素有利于减少酮体的产生。第25页，共40页，星期日，2025年，2月5日四、纠正酸碱平衡失调一般可不使用药物，因为①酮体为有机酸，可以经代谢而消失。②由于二氧化碳比碳酸氢根易于通过细胞膜和血脑屏障，故输入碳酸氢钠后，细胞内和颅内PH将进一步下降。③血PH升高，血红蛋白对氧的亲合力显著升高，加重组织缺氧。④增加脑水肿的发生。故仅在动脉血PH＜7.1时，即酸中毒直接危及生命时，可酌情给予5％碳酸氢钠液，血PH值≥7.2即应停止。禁用乳酸钠。

第26页，共40页，星期日，2025年，2月5日五、抗生素：感染常是本症的主要诱因，而酸中毒又常并发感染，即使找不到感染处，只要患者体温升高、白细胞增多，即应予以抗生素治疗。

六、对症处理及消除诱因。

七、其他

如血浆置换、血液透析等，仅限于严重病人，尤其伴较严重肾功衰竭者。第27页，共40页，星期日，2025年，2月5日并发症（1）心血管系统：补液过多过快时，可导致心力衰竭；失钾或高钾时，易出现心律失常，甚至心脏停搏；降低血糖的速度太快或血糖太低时，可发生心肌梗死，甚至休克或猝死；血液浓缩，凝血因子加强时，可引起脑血栓、肺栓塞等并发症。

（2）脑水肿：为严重并发症之一，病死率颇高，必须随时警惕。

（3）急性肾功能衰竭：大多由于严重脱水、休克、肾循环严重下降而易并发本症。

第28页，共40页，星期日，2025年，2月5日第1页，共40页，星期日，2025年，2月5日前言2008年的世界糖尿病日主题“儿童与青少年糖尿病”。儿童糖尿病以1型糖尿病为主,我国是世界上1型糖尿病发病率低的国家,但由于人口基数大,故1型糖尿病的病人的绝对数并不少,全国约100万患者,糖尿病已成为严重威胁人类健康的世界公共卫生问题.第2页，共40页，星期日，2025年，2月5日1型糖尿病有自发DKA(酮症酸中毒)的倾向,而且经常以首诊.西方国家1995年有流行病学资料表明每1000个糖尿病入院患者中有4.6-8例第3页，共40页，星期日，2025年，2月5日糖尿病酮症酸中毒定义由于胰岛素不足及升糖激素不适当升高，引起糖，脂肪，蛋白质代谢紊乱，以致水，电解质，酸碱平衡失调，以高血糖，高血酮和代谢性酸中毒为主要表现的临床综合征。第4页，共40页，星期日，2025年，2月5日流行资料每年1-DM的DKA发病率约3-4%大于64岁的患者，死亡率达20%发达国家总体死亡率约2-10%年轻人的死亡率约2-4%第5页，共40页，星期日，2025年，2月5日胰岛素分泌量↓↓升糖激素分泌↑↑脂肪分解↑高血糖乙酰CoA↑草酰乙酸↓酮体β羟丁酸↑丙酮↑柠檬酸三羧酸循环胰岛素作用严重缺乏乙酰乙酸↑+＜病理生理＞

受抑制第6页，共40页，星期日，2025年，2月5日DKA的严重程度酮症酸中毒按其程度可分为轻度、中度及重度3种情况。轻度PH＜7.3或碳酸氢根＜15mmol/L；中度PH＜7.2或碳酸氢根10mmol/L；重度PH＜7.1或碳酸氢根＜5mmol/L，后者很易进入昏迷状态。第7页，共40页，星期日，2025年，2月5日DKA的诱因急性感染胃肠疾病（呕吐，腹泻等）创伤，手术胰岛素不适当的减量或者突然中断