反转录病毒课件.ppt

HIV感染可分為3個時期：急性感染期：常在感染後2~4周開始；臨床潛伏期：可持續10年左右，病人一般無症狀，亦可發生AIDS相關綜合征；免疫缺損期：即AIDS期，在病人血漿中能穩定檢出較高水準HIV。致病性與免疫性反轉錄病毒1、分科：RNA腫瘤病毒亞科：HTLV（1，2，5）泡沫病毒亞科：尚未發現與人類疾病有關的病毒慢病毒亞科：HIV特性：1、有包膜球狀病毒2、基因組由兩個相同的正鏈RNA組成；3、病毒含有反轉錄酶和整合酶4、基因複製通過DNA中間體，並與細胞染色體整合5、具有編碼gag、pol和env基因6、細胞受體決定病毒的組織嗜性，成熟病毒以芽生方式釋放人類免疫缺陷病毒(HIV)1、球形,100-120nm2、核心：兩條相同的RNA，核衣殼蛋白質（P7、P9）及三種酶，反轉錄酶、核糖核酸酶、整合酶3、病毒衣殼：P17/18，P24/254、外膜：脂蛋白、gp120及gp41生物學性狀1、長約10Kb，3個結構基因，6個調節基因基因結構:含gag、Pol、env3個結構基因，及至少6個調控基因（Tat\Rev、Nef、Vif、VPU、Vpr）並在基因組的5′端和3′端各含長末端序列（圖30-2）。2、HIV主要型別為HIV-1和HIV-2，愛滋病大多由HIV-1引起。3、抵抗力:HIV對熱敏感。56℃30min滅活，對消毒劑和去污劑亦敏感生物學性狀生物學性狀結構基因產物Gag：編碼一個多聚蛋白（Gag蛋白前體）基質蛋白（P17衣殼蛋白（P24）核酸結合蛋白（P9）富含脯氨酸蛋白（P6）在前體中：NH2-P17-P24-P9-P6-C00H生物學性狀POL：編碼至少三種功能性酶Env：基因產物gp120和gp41生物學性狀HIV複製週期五個步驟：1、吸附2、穿入與脫殼3、逆轉錄4、整合5、轉錄，裝配，芽生生物學性狀CD4-gp120複合物與膜上7個跨膜趨化因數協同受體相互作用，導致病毒與細胞膜融合單核細胞或郎罕細胞的表面是CCR5受體易被嗜巨噬細胞病毒所感染；CD4的T細胞表面是CXCR4受體，僅與嗜T細胞病毒所感染；原始的T細胞可同時表達CCR5和CXCR4受體，可被這兩種病毒株感染。生物學性狀在病毒逆轉錄酶作用下，病毒RNA轉錄為負鏈DNA，再由負鏈DNA為範本合成正鏈DNA，兩者互補結合形成雙鏈前病毒DNA。前病毒DNA複製，一般沒有病毒蛋白合成。但在蛋白酶作用下，可按正常細胞基因表達遺傳資訊，由DNA轉錄RNA，進入細胞漿，部分RNA形成mRNA轉譯各蛋白成分，另一部分RNA被加工、修飾成病毒子代基因組RNA，後裝配成核衣殼而釋放。生物學性狀致病性與免疫性傳染源:HIV感染者,從其血液、精液、陰道分泌液、眼淚、乳汁等分離得HIV。傳播途徑：1．性傳播：通過男性同性戀之間及異性間的性接觸感染。2．血液傳播：通過輸血、血液製品等3．母嬰傳播：包括經胎盤、產道和哺乳方式傳播。研究資料表明:性接觸是世界範圍內最主要的途徑(我國為7.2%)1.同性性接觸是男性同性戀者主要傳播途徑2.異性性接觸:女性比男性更易感染HIV男傳女是女傳男的2~4倍性病等增加感染的危險性靜脈注射吸毒是我國HIV感染主要途徑(我國高達68%)母嬰傳播:非洲高達15~40%,發達國家約為5~10%病毒受體與細胞親嗜性病毒受體:細胞表面的CD4+分子;輔助受體：CXCR4、CCR5細胞親嗜性:T淋巴細胞和單核-巨噬細胞,皮膚的Langerhans細胞、淋巴結的濾泡樹突狀細胞、腦小膠質細胞等。

致病性與免疫性