细胞组织的适应损伤与修复 (2).ppt

第95页，共157页，星期日，2025年，2月5日（3）纤维素样坏死（fibrinoidnecrosis）曾称纤维素样变性部位：纤维结缔组织病（风湿病、类风湿性关节炎）、小血管壁（急进性高血压病时）。第96页，共157页，星期日，2025年，2月5日镜下：坏死组织呈细丝、颗粒状的红染纤维素样的无结构物。第97页，共157页，星期日，2025年，2月5日第98页，共157页，星期日，2025年，2月5日（4）坏疽（gangrene）定义：较大块组织坏死后伴有不同程度的腐败菌感染，呈黑色或污绿色。第99页，共157页，星期日，2025年，2月5日类型：干性坏疽(grygangrene)湿性坏疽(moistgangrene)气性坏疽(gasgangrene)第100页，共157页，星期日，2025年，2月5日1）干性坏疽原因：动脉阻塞，静脉回流通畅，水分易蒸发。部位：四肢末端，尤其两下肢。大体：干固、缩小、黑色，分界清楚，腐败变化较轻（全身中毒症状轻）。第101页，共157页，星期日，2025年，2月5日第102页，共157页，星期日，2025年，2月5日干性坏疽第103页，共157页，星期日，2025年，2月5日2）湿性坏疽原因：动脉阻塞，静脉回流不畅（坏死组织水分含量多）部位：与外界相通的内脏器官，如肺、肠、子宫、阑尾及胆囊等大体：较湿润，组织肿胀呈污绿色，与正常组织分界不清，易于继发腐败菌的感染（全身中毒症状重）第104页，共157页，星期日，2025年，2月5日湿性坏疽第105页，共157页，星期日，2025年，2月5日3）气性坏疽—属于湿性坏疽原因：坏死组织合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染。部位：深达肌肉的开放性损伤。大体：坏死组织产生大量气体，呈蜂窝状，按之有捻发感。第106页，共157页，星期日，2025年，2月5日气性坏疽第107页，共157页，星期日，2025年，2月5日3.坏死的结局（1）细胞坏死溶解后引起局部急性炎症反应。（2）溶解吸收：坏死组织较小，由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。第108页，共157页，星期日，2025年，2月5日（3）分离排出糜烂（erosion）：皮肤、黏膜的浅表性坏死性缺损。溃疡（ulcer）：皮肤、黏膜较深的坏死性缺损。第109页，共157页，星期日，2025年，2月5日窦道（sinus）：为组织坏死形成的开口于皮肤黏膜表面的深在性盲管。瘘管（fistula）：两端开口的通道样坏死性缺损。空洞（cavity）：肺、肾内较大块的坏死组织溶解，经自然管道排出后留下的空腔。第110页，共157页，星期日，2025年，2月5日溃疡第111页，共157页，星期日，2025年，2月5日窦道第112页，共157页，星期日，2025年，2月5日瘢痕组织第63页，共157页，星期日，2025年，2月5日第64页，共157页，星期日，2025年，2月5日第65页，共157页，星期日，2025年，2月5日部位：高血压时，肾、脑、脾、视网膜等镜下：细动脉内膜下形成红染无结构物质，使血管壁增厚、变硬、管腔狭窄闭塞。（3）细动脉壁玻璃样变或细动脉硬化（arteriolosclerosis）第66页，共157页，星期日，2025年，2月5日细动脉壁玻璃样变第67页，共157页，星期日，2025年，2月5日4.淀粉样变（amyloidosis）概念细胞间质,小血管基底膜内出现淀粉样蛋白-粘多糖复合物沉积，称淀粉样变。遇碘呈棕褐色、遇稀硫酸呈深兰色。第68页，共157页，星期日，2025年，2月5日来源免疫球蛋白,降钙素前体蛋白,血清淀粉样P物质分类（1）全身性慢性化脓性骨髓炎、结核病、恶性肿瘤。（2）局部性皮肤、眼结膜、上呼吸道。第69页，共157页，星期日，2025年，2月5日镜下细胞间质内、小血管壁内粉红色、均质半透明物质。结局全身性累及多器官，使器官硬化，功能减退。第70页，共157页，星期日，2025年，2月5日第71页，共157页，星期日，2025年，2月5日5.粘液样变性（mucoiddegeneration）定义细胞间质内出现粘多糖和蛋白质的蓄积原因间叶性肿瘤