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第四章运动性疲劳与机能恢复框架一、疲劳的概念二、疲劳的分类三、疲劳产生的机制四、疲劳的诊断五、疲劳的消除一、运动性疲劳的概念1983年第五届国际运动生化会议将疲劳定义为:机体不能将它的机能保持在某一特定水平,或者不能维持某一预定的运动强度。力竭是疲劳的一种特殊形式,是疲劳发展的最后阶段。二、疲劳的分类01按疲劳发生部位:可分为脑力疲劳和体力疲劳。02按整体与局部分为:全身疲劳和个别器官疲劳。03按器官分为:骨骼肌疲劳、心血管疲劳、呼吸系统疲劳04按运动形式分为:快速疲劳和耐力疲劳三、疲劳产生的机制能量耗竭学说01代谢产物堆积学说02离子代谢紊乱学说03氧自由基-脂质过氧化学说04内分泌调节机能失调学说05保护性抑制学说06突变学说07(一)能量耗竭学说观点:认为疲劳的产生主要是运动过程中体内能源物质大量消耗而得不到及时补充引起的。高能磷酸化合物大量消耗糖原含量下降主要能源物质:血糖含量下降12345(二)代谢产物堆积学说0102观点:认为疲劳的产生主要是运动过程中某些代谢产物大量堆积而又不能及进消除引起的。03主要代谢产物:04乳酸05氨06(三)离子代谢紊乱学说观点:认为运动时离子代谢紊乱可导致运动性骨骼肌疲劳。01与疲劳有关的离子:02钙离子03钾离子04镁离子05观点:认为运动过程中产生的氧自由基及其引起的脂质过氧化反应可攻击细胞及线粒体等生物膜,造成离子、能量代谢紊乱,从而导致运动性疲劳。附:有关自由基(四)氧自由基-脂质过氧化学说关于自由基12自由基是指游离存在于外层轨道带有不成对电子的原子、离子或分子等物质。主要包括氧自由基(O2-)、羟自由基(OH)、过氧化氢(H2O2)、单线态氧(,O2),氧自由基等可以与细胞膜上的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应,生成对细胞具有毒性作用的过氧化物(LOOH),自由基不仅可以直接攻击细胞膜对细胞产生破坏作用,同时脂质过氧化物还可自发分解形成更多的自由基,攻击其它的双键,引起自由基连锁反应。3丙二醛(MDA)是体内脂质过氧化代谢产物,一般常用MDA反映体内脂质过氧化代谢情况。4(五)内分泌调节机能失调学说观点:认为垂体-肾上腺皮质系统及交感-肾上腺髓质系统与运动性疲劳的产生有关观点:认为无论是体力疲劳,还是脑力疲劳,都是大脑皮层保护性抑制发展的结果。证据:疲劳时大脑内?-氨基丁酸含量升高。长时间大强度运动中,血浆支链氨基酸含量下降,使AAA/BCAA比值升高,AAA可使大脑出现抑制。(六)保护性抑制学说肌肉疲劳的控制链肌肉疲劳衰减突变过程观点:认为肌肉疲劳是由于运动过程中能量消耗、力量下降和兴奋性或活动性丧失三维空间关系改变所致(七)突变学说运动性疲劳控制链疲劳衰减突变过程四、运动性疲劳的诊断01生理指标测定法02主观感觉法(一)生理指标测定法2心血管系统疲劳测定3感觉与神经系统疲劳测定1骨骼肌系统疲劳测定4血液指标诊断运动性疲劳骨骼肌系统疲劳诊断0102肌肉力量:疲劳时肌肉力量下降。03肌肉硬度:疲劳时肌肉放松能力下降。04肌肉围度:疲劳时下肢围度增加。05肌电图:疲劳时肌电图功率谱左移,肌电图振幅不规则。0612心率:从基础心率、运动中心率、运动后心率恢复进行判断。3血压体位反射:疲劳时血压恢复能力下降。4心电图:疲劳时出现T波下降或倒置,ST段下移。5心血管系统疲劳诊断*
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