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冠心病的病理生理过程冠心病是由冠状动脉供血不足导致的心肌缺血性疾病。本演示将详细阐述冠心病的病理生理变化、危险因素及治疗进展。作者：

什么是冠心病？定义冠心病是指冠状动脉血管病变导致心肌缺血、缺氧或坏死的心脏病。主要由动脉粥样硬化引起。流行病学数据中国冠心病患病率约7.7%，每年新发病例超过50万。是中国城市居民首位死亡原因。社会负担冠心病导致巨大医疗支出和劳动力损失。影响患者生活质量，是主要致残原因之一。

冠状动脉解剖左冠状动脉起源于左主干，分为前降支和回旋支。前降支供应左心室前壁和心尖部。回旋支供应左心室侧壁。右冠状动脉起源于右冠窦，供应右心室和心脏下壁。约85%人群为右优势型。血管壁结构由内膜、中膜和外膜组成。内膜单层内皮细胞，中膜平滑肌细胞，外膜结缔组织。

冠心病的病因遗传因素家族史是重要危险因素。基因多态性影响疾病易感性。某些单基因疾病显著增加发病风险。1环境因素空气污染增加炎症水平。噪音污染可激活交感神经系统。职业暴露与氧化应激相关。2生活方式不健康饮食、缺乏运动、吸烟和过量饮酒。精神压力与冠心病密切相关。3

动脉粥样硬化概述1定义动脉粥样硬化是冠心病的主要病理基础。特征为动脉壁脂质沉积、炎症反应和纤维组织增生。2发病机制内皮功能障碍是启动因素。脂质沉积和炎症反应共同促进斑块形成。斑块不稳定引起临床事件。3影响因素高脂血症、高血压、糖尿病加速疾病进展。氧化应激和炎症反应在病理过程中起核心作用。

动脉粥样硬化的发展阶段1脂质沉积低密度脂蛋白渗入血管内膜下。氧化修饰后形成泡沫细胞。是最早的病理改变。2泡沫细胞形成巨噬细胞吞噬氧化LDL形成泡沫细胞。聚集形成脂纹。出现于青少年时期。3斑块形成平滑肌细胞迁移并增殖。分泌细胞外基质形成纤维帽。中心部位可形成坏死核心。4斑块复杂化钙化、出血、溃疡和血栓形成。不稳定斑块易破裂。是急性冠脉综合征的病理基础。

内皮功能障碍正常内皮功能调节血管张力和通透性。抑制血小板聚集和炎症反应。维持血管壁平衡状态。内皮损伤血流剪切力异常、高血压和高血糖。氧化应激增加自由基产生。大分子蛋白渗透增加。功能障碍一氧化氮生物利用度降低。血管收缩因子释放增加。内皮粘附分子表达上调。临床后果血管舒张功能受损。促炎症状态形成。血栓倾向增加。

内皮功能障碍的后果血管收缩内皮依赖性舒张反应减弱。一氧化氮合成减少。内皮素和血管紧张素产生增加。炎症反应炎症因子释放增加。白细胞粘附和迁移增强。巨噬细胞活化并吞噬脂质。血栓形成内皮细胞抗血栓特性丧失。血小板更易于活化和聚集。凝血因子活性增加。

脂质代谢异常LDL胆固醇低密度脂蛋白是动脉粥样硬化的主要危险因素。小而密LDL颗粒更易氧化。易被巨噬细胞摄取。HDL胆固醇高密度脂蛋白具有保护作用。参与胆固醇逆转运。具有抗氧化和抗炎特性。甘油三酯升高与心血管事件相关。与胰岛素抵抗和代谢综合征相关。促进小而密LDL形成。

氧化应激自由基产生血管内皮细胞、平滑肌细胞产生活性氧。NADPH氧化酶活性增加。线粒体功能障碍。1脂质过氧化氧化修饰LDL产生氧化LDL。细胞膜脂质过氧化。线粒体功能受损。2抗氧化系统失衡超氧化物歧化酶活性降低。谷胱甘肽过氧化物酶减少。血浆抗氧化能力下降。3细胞损伤DNA氧化损伤。蛋白质功能异常。诱导细胞凋亡。炎症反应增强。4

炎症反应单核细胞激活单核细胞黏附于受损内皮。迁移至内膜下。分化为巨噬细胞。释放细胞因子。炎症因子TNF-α、IL-1、IL-6等促炎因子增加。C反应蛋白是全身炎症标志物。与冠心病预后相关。白细胞浸润中性粒细胞、T淋巴细胞浸润血管壁。分泌蛋白酶和活性氧。损伤血管壁结构。

血小板活化1血栓形成血小板聚集形成初级血栓2血小板聚集激活血小板相互黏附3分泌反应释放颗粒内容物和生物活性物质4形态变化血小板变形，伸出伪足5血小板粘附与暴露的胶原和VWF结合血小板活化在冠状动脉血栓形成中起关键作用。活化后血小板释放多种活性物质，促进炎症反应和平滑肌增殖。

平滑肌细胞增殖血管平滑肌细胞从中膜迁移至内膜。增殖并合成细胞外基质。参与斑块纤维帽形成。在斑块稳定中起重要作用。

斑块形成过程1早期病变脂质条纹是最早期病变。主要由泡沫细胞组成。大多数无临床症状。可在青少年期出现。2中期病变脂质核心形成，细胞外脂质沉积。平滑肌细胞迁移到内膜。开始产生细胞外基质。3进展性病变纤维脂肪斑块形成。脂质核心扩大。纤维帽开始形成。炎症细胞浸润增加。4复杂性病变可出现钙化、出血和溃疡。纤维帽可变薄。易发生斑块破裂。可导致临床事件。

斑块的类型稳定斑块厚纤维帽，小脂质核心。平滑肌细胞和胶原纤维丰富。炎症细胞较少。斑块稳定，破裂风险低。更易导致慢性症状。逐渐狭窄血管腔。不稳定斑块薄纤维帽，大脂质核心。炎症细胞浸润明显。平滑肌细胞减少。易发生破裂或糜烂。是急性冠脉综合征的主要原因。可突然导致血