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生物化学第十五章DNA的生物合成第一节半保留复制第二节DNA复制的酶学第三节DNA生物合成过程第四节DNA的损伤修复第五节逆转录现象和逆转录酶第四节DNA的损伤修复突变-----DNA分子上碱基的改变自发突变、人工诱变一、突变的意义突变是进化、分化的分子基础只有基因型改变的突变致死性的突变突变是某些疾病的发病基础二、引发突变的因素三、突变分子改变的类型错配(点突变)一个碱基改变缺失、插入和框移突变片段插入或缺失重排较大片段重组或重排DNA损伤的化学及物理因素几种化学诱变剂结构图四、损伤的修复损伤--复制过程中发生的DNA突变光修复切除修复重组修复SOS修复(一)光修复紫外光照射可使相邻的两个T形成二聚体(T^T)光修复酶可使二聚体解聚为单体状态,DNA完全恢复正常。光修复酶的激活需300-600nm波长的光。(二)切除修复参与的酶有核酸内切酶,polⅠ,DNA连接酶核酸内切酶识别损伤部位→切开核酸单链→外切酶切除损伤部位→聚合酶修复→连接酶连接(三)重组修复
重组蛋白RecA,polⅠ,连接酶参与。损伤会保留下去聚合酶在损伤部位跳过去,在下一个冈崎片段的起始位置或前导链的相应位置上重新合成引物和DNA链。这样,新链在损伤相对应处留下缺口。然后,完整的母链上相对应于损伤部位的正确核苷酸序列片段移到有缺口的新链上,而母链上的空缺则通过聚合来补上。损伤链的损伤并未除去,但在后代中已被稀释。(四)错配修复甲基化指导的错配修复:修复在复制过程中错配且没有被校正的单个或少数碱基生物如何区别“旧”链和“新”链(四)SOS修复DNA损伤面太大,复制难以继续。复制的酶,修复的酶,重组蛋白RecA,调控蛋白LexA等组成一个庞大的调控网络。特异性很低着色性干皮病:患者缺乏特异的核酸内切酶,紫外光照射后易患皮肤癌
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