预防糖尿病的急、慢性并发症.pptVIP

低血糖症急症处理胰升糖素：0.5～1.0mg，皮下、肌肉或静脉注射，患者多于5～20分钟内清醒，否则可重复。作用时间1～1.5小时，以后须进食或给葡萄糖。糖皮质激素：血糖〉200mg/dl仍神志不清者，可用氢化考的松100mg/4小时，共12小时。甘露醇：对上述处理反应仍不佳者，用20％的甘露醇。低血糖症急症处理重于治。糖尿病急症的预防育，提高警惕。严格控制好糖尿病。及糖尿病慢性并发症慢性并发症大血管微血管冠心病视网膜病变脑血管疾病糖尿病肾病周围血管病变神经病变糖尿病视网膜病变在美国每年所发生的失明患者中7%～13%是由于DM视网膜病变引起，在2型糖尿病中，25%～30%的患者在DM确诊后5年内将发生DM视网膜病变。WISCONSIN的研究显示：血糖控制水平与视网膜病变进展呈正相关有黄白色硬性渗出、出血有白色软性渗出、出血斑增殖性Ⅳ有新生血管、玻璃体出血有新生血管和纤维增生并发视网膜脱离单纯性Ⅰ有微动脉瘤、小出血点分型眼底镜检查：01视力检查（增殖性视网膜病变通常视力正常，直到突然出现玻璃体出血才使视力下降）01血管荧光素造影（定位）01DM视网膜病变监测检查1有人认为餐后2小时血糖控制在8.8mmol/L3DCCT研究表明，DM强化治疗后，DM视网膜2以下，可基本不发生DM视网膜病变。4病变危险性降低了35%。一、控制糖尿病：DM视网膜病变治疗四、玻璃体切割术二、防止血栓的形成：三、激光治疗可服用小剂量阿司匹林、安妥明等及Vitc,Vib1等治疗。增殖性视网膜病变的首选治疗方法。在5年观察期内，将视网膜病变向失明发展的进展率降低了50%。当视网膜出血或新生血管出血，在视网膜表面形成薄膜，机化膜或条索时，进行手术。DN是糖尿病(DM)慢性微血管病变的一种重要表现，是DM致残、致死的重要原因1型DM约有40％死于DN尿毒症；2型DM中DN发生率约20％，其严重性仅次于心脑血管病。在欧美国家，因DN已导致慢性肾功能不全、而需血液透析或肾移植的患者，占透析及肾移植的1/3；在我国，人数也占相当大的比例。二、糖尿病肾病(DN)早期诊断指标微量白蛋白尿的诊断晨尿(6ml)白蛋白20mg/L,或晨尿(6ml)白蛋白/肌酐2.5mg/mmolCr,进一步测24h尿白蛋白排泄率(UAER)排出量有变异，应在1－6月内收集3次24h尿，若二次为20～200μg/分或30～300mg/日，3次平均值30～300mg/日可诊断影响因素：酮症、原发性高血压、血糖控制差、心衰泌尿系统感染、其他肾病010302早期诊断指标餐后血 糖达8.0mmol/L贰空腹血糖达5.6～7.0mmol/L壹HbA1c7.0%叁控制血糖水平：治 疗(一)微量白蛋白尿摄入蛋白1g/kg/日，进 入临床蛋白尿期且肾功能正常者，摄入蛋白0.8g/kg/日；血尿素氮升高者，摄入蛋白0.6g/kg/日，其中2/3来自动物蛋白，以保证必需氨基酸的供给。限制蛋白摄入：限钠限制饱和脂肪摄入治 疗(一)控制血压水平：血压140/90mmHg时就应开始降压治疗,控制在135/85mmHg，以ACEI或ACE受体阻断 剂最好,钙拮抗剂降低尿蛋白和保护肾脏作用不如ACEI；01治疗高血脂；02治 疗(二)血管紧张素受体拮抗剂(AT1Ra):能特异性抑制全身及局部器官组织的自分泌与旁分泌AΠ的生物效应，作用与ACEI相似，因为对激肽无影响，可以无咳嗽副作用;终末期肾病：腹膜透析与血液透性;肾移植。治 疗(三)预 后蛋白尿是中年DM患者致残致死的一个常见和重要的危险因素，伴蛋白尿者有较高的血压和血浆胆固醇。蛋白尿与肾和心血管高死亡率有关，蛋白尿与肾功能衰竭有因果关系，1型DM蛋白尿与肾病、肾功能衰竭关系最密切，而2型DM蛋白尿与心血管病的关系较肾更密切。12预 后1型DM出现蛋白尿，45％在55岁以前死于尿毒症，其次是冠心病。而2型DM出现蛋白尿后冠心病是重要死亡原因，其次是癌肿、尿毒症等.因此在DM早期，防治肾小球高滤过是延缓蛋白尿发生发展的重要措施三、糖尿病神经病变NIDDM神经病变发生率报告不一，一般为20%～30%，2型DM在确诊时，有7.5%患有神经病变，10年后发病率可增至41.9%，而非DM对照组仅为5.8%。糖尿病神经病变12胃轻瘫神经源性膀胱心血管反射功能不全阳痿周围神经病变 自主神经病变 DM神经病变分类下肢感觉型神经病变急性痛性神经病变和DM肌萎缩弥漫性运动神经病变局灶性