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血小板生理与功能;血液的组成?;回顾;01;;;;血小板的来源;;血小板结构与形态;部分血小板膜受体;血小板内含物;1;妇女在月经期可减少50%~75%,幼儿含量稍低;血小板的生成和调节
血小板生成的调节:促血小板生成素(TPO)和巨核系集落刺激因子
TPO是一种糖蛋白,主要由肝实质细胞产生,通过作用于血小板上的受体促血小板生成。
血小板的破坏
血小板进入血液后,寿命为7~14天,但只在最初两天具有生理功能,每天更新总量的1/10左右
衰老的血小板在脾、肝和肺组织中被吞噬破坏
在生理性止血活动中,血小板解体并释放全部活性物质;;;血小板生理特性——粘附;血小板生理特性——聚集;GPⅡb/Ⅲa
上的纤维蛋白原受体暴露;第一聚集时相第二聚集时相
发生迅速发生缓慢
可逆性聚集不可逆性聚集
低浓度ADP中高浓度ADP;血小板聚集曲线;血小板释放的TXA2具有强烈的聚集血小板和缩血管的作用
阿司匹林可抑制环氧化物酶而减少TXA2的生成,具有抗血小板聚集的作用
若血管内皮受损,局部PGI2生成减少,利于血小板聚集。;ADP作用途径;血小板释放(plateletrelease):血小板受刺激后将储存在致密体、
α-颗粒或溶酶体内的物质排出的现象,或称血小板分泌。
释放的物质:
致密体:ADP、ATP、5-HT、Ca离子
α-颗粒:β-血小板球蛋白、血小板因子4(PF4)、vWF、纤维蛋白原、
凝血酶敏感蛋白、PDGF等
临时合成并释放:血栓烷A2(TXA2)
血小板的粘附、聚集与释放几乎同时发生,能引起血
小板聚集的因素多数能引起血小板凝聚反应。
不同的致聚剂引起血小板颗粒释放的强度也不一样,其中凝血酶胶原TXA2ADP
临床上通过测定血浆β-血小板球蛋白和PF4的含量了解血小板的活化情况。;血小板收缩:血小板具有收缩能力,血小板的收缩与收缩蛋白有关。
收缩蛋白系统:肌动蛋白、肌球蛋白、微管和各种相关蛋白
血小板胞质内的Ca2+浓度增高可引起活化的血小板收缩反应
作用:血凝块中血小板收缩使血块回缩。
生理意义:根据血???回缩情况估计血小板数量及功能是否正常
;血小板吸附:血小板膜表面有一层糖衣,可吸附血浆中多种凝血因子(如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅷ)。
血管内皮破损后,血小板黏附和聚集于破损的局部,使局部凝血因子浓度升高,有利于血液凝固和生理止血。;01;;生理性止血的过程;止血栓形成的大致过程;;01;血小板相关疾病;2、血小板减少的疾病
血小板减少性紫癜症,血小板计数:20-50×109/L,常伴随出血症状
;血流改变血流淤滞与涡流;动脉血栓;动脉血栓:病理过程;抗栓治疗;抗血小板药物总结;
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