临床医生如何解读超声心动图报告之二.pptVIP

由于几乎没有瓣膜增厚或钙化导致超声医生忽视三尖瓣狭窄当没有重度三尖瓣反流或平均压2mmHg时，Vmax1m/s或Vmax1.5m/s提示狭窄的存在压力降半时间在重度狭窄时延长，但会随着呼吸改变，不可靠小右室（因为低灌注）和大右房（因为高压力）临床医生如何解读三尖瓣狭窄的超声报告0102肺动脉瓣狭窄程度分级重度狭窄的其它评价指标：**程度血流束宽（mm）Vmax（m/s）PG(mmHg)右室壁肥厚轻度＞8＜3.5＜50无或轻中度5～83.5～4.550～75有重度＜5＞4.5＞75显著重度狭窄的其它评价指标：最大跨瓣速度Vmax4.5m/s，mPG50mmHgmPG50mmHg，但存在右室功能不全三尖瓣反流分级轻度中度重度反流束起始宽度(mm)通常没有77反流束面积(cm2)55~1010反流束/右房(%)2020~4040连续波不完整低或中等灰阶高灰阶肝静脉血流正常可能会有收缩期变钝收缩期反流左图示轻度反流中图示重度反流，反流束充满了右室流出道并到达了右肺动脉右侧右图示反流频谱二尖瓣反流的病因学分型，这个是超声检查中的重点所在，也是临床医生在阅读报告中最需要引起重视的地方首先需要看患者瓣膜形态结构有无问题，第二看患者反流的特点，如图，不同的病因，二尖瓣形态和反流特点各不相同在超声不能做出病因学诊断，只是给出描述性报告时候，需要临床医生对瓣膜改变的病因进行推断。我们会经常遇到上述类型的超声报告：左心长大，二尖瓣反流。这种情况下，谁因谁果？重点看瓣膜形态，应该属于I型反流，也就是心脏长大导致的瓣膜反流，但是心脏长大原因是什么。超声不完全符合DCM，那么就应该去寻找有无酒精性心肌病，缺血性心肌病的证据，如果排除了继发性原因，可以考虑是DCM有左心长大，有二尖瓣反流，但是瓣膜本有问题，瓣环扩张不能算是第一位的原因，超声改变类似粘液样变，但是没有证据，因此只能做出描述性诊断，临床医生在面对报告时候，应该继续搜寻病因。该病人经过实验室检测，证实为梅毒性心脏瓣膜损害，治疗方案随之诞生。这就可以看出病因学探索的重要性。另外提醒一点，单纯风湿性二尖瓣反流是少见的，这一种病变，几乎均合并有风湿性二尖瓣狭窄这个是一个非常好的病例，患者因劳力性胸痛入院，入院超声提示主动脉瓣重度狭窄，左心室明显肥厚，诊断明确。但患者入院后发现高血压，经过临床医生查体发现左右上肢血压差异较大，上下肢差异较大，因此性ct检查，发现存在主动脉降部缩窄。这就牵扯到心室肥厚的鉴别诊断，提醒我们在做检查和分析报告时，应该拓宽视野，不能仅满足于诊断，更应注重鉴别诊断重度主动脉瓣狭窄是心脏瓣膜病中最为凶险的类型，猝死风险极大，如果是选择TAVI治疗，除像外科测量瓣环径外，还需要重点观察患者心脏功能和主动脉根部解剖结构参数，同时需要参考患者ct和心血管造影结果，不能只是看超声。但超声可以作为术中引导和检测手段，图为华西医院TAVI患者资料主动脉瓣反流超声报告，主要看有无病因学方面的信息、评估主动脉瓣反流严重程度和左心室长大程度是否相同。注意这种患者心脏长大明显，患者心脏EF往往降低，但是心脏输出量不见得低，因此，EF不能反映患者真实心脏功能情况，往往低估。主动脉夹层可导致患者出现主动脉瓣反流，这表示患者夹层累计升主动脉，此类患者多需要急诊手术，一旦夹层撕裂累计冠状动脉可以导致猝死。但是患者因急性主动脉瓣反流，可出现急性左心衰，死亡率较高。像这种主动脉瓣本身没有病变的患者，多由于主动脉疾病导致的。需要尽可能的搜求病因患者因气紧7天入院，入院后超声提示主动脉瓣重度反流，主动脉右冠窦处明显扩张，主动脉瓣右冠瓣损毁，诊断为主动脉瓣感染性心内膜炎，主动脉窦瘤。CT提示主动脉根部假性动脉瘤三尖瓣狭窄的超声表现二尖瓣反流的患者，超声心动图可以高估患者EF值临床医生如何解读二尖瓣反流的超声报告结论性报告病因学提示风湿性心脏病瓣膜退行性变先天性心脏病感染性心内膜炎二尖瓣脱垂缺血性心脏病描述性报告可肯定结论病因学反流的定性描述性报告需质疑结论心功能评估病因学评估反流程度评分肺动脉压力二尖瓣反流的病因学分型CasepresentationCase1左心长大，二尖瓣反流二尖瓣瓣体松软，瓣尖增厚伴反流Case2（F25Y）临床医生如何解读主动脉瓣狭窄的超声报告结论性报告描述性报告描述性报告病因学提示风湿性心脏病瓣膜退行性变先天性心脏病缺血性心脏病需质疑结论病因学狭窄的定量压力阶差的定量心功能评估可肯定结论病因学狭窄的定性主动脉瓣狭窄程度分级轻度中度重度峰值