甲状腺功能代偿与失调的识别.pptxVIP

甲状腺功能代偿与失调的识别本演示文稿将探讨甲状腺功能代偿与失调的识别方法，包括甲状腺激素的生理作用、功能评估指标以及各类甲状腺功能异常的临床特点。作者：

甲状腺概述解剖位置甲状腺位于颈部前下方，呈蝴蝶状围绕气管。重约15-20克，由两侧叶和连接的峡部组成。生理功能分泌甲状腺激素，调节全身代谢活动。是人体最大的内分泌腺体之一，血供丰富。甲状腺激素主要分泌T3（三碘甲状腺原氨酸）和T4（甲状腺素）。T3活性强，T4为主要循环形式。

甲状腺功能调节机制下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素(TRH)，刺激垂体分泌TSH。是调节系统的起点。垂体接受TRH信号后释放促甲状腺激素(TSH)。TSH是评估甲状腺功能的重要指标。甲状腺在TSH刺激下合成并释放T3和T4。T3、T4通过负反馈抑制TRH和TSH分泌。

甲状腺激素的生理作用调节代谢增加基础代谢率，促进糖、脂肪和蛋白质代谢。影响产热和能量消耗。生长发育促进骨骼生长和神经系统发育。对儿童大脑发育至关重要。心血管功能增加心率和心输出量。影响血压调节和外周血管阻力。

甲状腺功能评估指标1TSH（促甲状腺激素）最敏感的甲状腺功能筛查指标。与甲状腺功能呈负相关，是首选检测项目。2FT3（游离三碘甲状腺原氨酸）反映活性甲状腺激素水平。在某些甲亢患者中升高更明显。3FT4（游离甲状腺素）不受结合蛋白影响，反映真实甲状腺激素状态。与TSH联合评估最准确。

正常甲状腺功能参考值检测项目参考范围单位TSH0.35-4.94mIU/LFT32.63-5.70pmol/LFT49.01-19.05pmol/L

甲状腺功能代偿机制早期代偿当甲状腺功能轻度下降时，TSH略升高以维持正常FT4水平。1完全代偿TSH升高刺激甲状腺增加激素产生，使FT4维持在正常范围。2代偿失调当代偿无法维持时，FT4下降，TSH进一步升高，出现临床症状。3功能恢复治疗后甲状腺功能改善，TSH逐渐恢复正常，代偿不再需要。4

亚临床甲状腺功能异常定义实验室检查显示甲状腺功能异常，但无明显临床症状。是代偿状态向临床疾病过渡的阶段。特征患者通常无症状或症状轻微。需要定期随访监测，评估进展风险。诊断标准亚临床甲减：TSH升高，FT4正常。亚临床甲亢：TSH降低，FT4正常。

亚临床甲状腺功能减退1检查特点TSH轻度升高（4.94-10.0mIU/L），FT4在正常范围内。表明代偿机制仍在发挥作用。2常见原因自身免疫性甲状腺炎早期、碘缺乏、药物影响。慢性过程，可能长期稳定或进展。3临床意义增加心血管疾病风险，可能影响血脂代谢。部分患者有非特异性疲劳或抑郁症状。

亚临床甲状腺功能亢进实验室表现TSH降低（0.35mIU/L），FT4和FT3正常。早期代偿状态，垂体对轻度甲状腺激素过多的反应。潜在风险长期存在可增加骨质疏松和心律失常风险。老年患者更易受影响，需密切监测。监测建议每3-6个月复查甲状腺功能。评估病因，注意心血管系统症状和骨密度变化。

甲状腺功能减退症（甲减）1定义甲状腺激素合成或分泌不足导致的临床综合征。代偿机制完全失效的状态。2分类原发性（甲状腺本身疾病）、继发性（垂体疾病）和三级性（下丘脑疾病）。原发性最常见。3主要临床表现疲乏无力、畏寒、体重增加、皮肤干燥、反应迟钝、便秘。严重可出现黏液性水肿。

甲减的实验室特征甲减患者TSH显著升高（通常10mIU/L），FT4降低，FT3可能正常或降低。抗体常阳性。

甲减的常见病因桥本甲状腺炎最常见原因，自身免疫性疾病。抗体攻击甲状腺组织，导致甲状腺功能逐渐减退。碘相关性碘缺乏或碘过量均可导致甲减。全球碘缺乏仍是甲减的重要原因。药物相关性锂剂、干扰素、胺碘酮等药物可能导致甲减。放射性碘治疗后可出现甲减。

甲状腺功能亢进症（甲亢）定义甲状腺激素分泌过多导致的临床综合征。由多种病因引起，导致代谢率增加。分类原发性（甲状腺疾病）、继发性（TSH分泌异常）。原发性占绝大多数病例。典型临床症状怕热多汗、心悸、体重减轻、情绪激动、震颤、眼突。症状严重程度与病情相关。

甲亢的实验室特征甲亢患者TSH被抑制（通常0.1mIU/L），FT4和/或FT3升高。T3甲亢中仅FT3升高。

甲亢的常见病因1格雷夫斯病最常见原因，自身免疫性疾病2中毒性结节性甲状腺肿自主功能亢进的结节3亚急性甲状腺炎炎症导致激素释放4其他原因碘过量、药物、TSH分泌肿瘤格雷夫斯病以TRAb阳性和弥漫性甲状腺肿大为特征。中毒性结节多见于老年人。亚急性甲状腺炎多为自限性。

特殊人群的甲状腺功能评估妊娠期激素参考范围特异，需根据孕周调整。TSH在早孕期生理性降低，后期逐渐回升。老年人TSH参考范围随年龄增长而升高。症状常不典型，易被误认为正常衰老表现。儿童和青少年参考值随年龄变化。甲状腺功能异常可影响生长发育，需及时识别和干预。

妊娠期甲状