颅咽管瘤围手术期水电解质紊乱的处理原则.ppt

水负荷试验患者快速饮水（20ml/kg）至1500ml后，4h内排尿量达不到饮水量的65%，或5h内排尿量达不到饮水量的80%，此时可诊断为SIADH。除外肾上腺或肾功能不全；血钠124mmol/L，并有低钠血症症状的患者是非常危险；测量血和尿ADH水平是另一辅助诊断方法，然而ADH并非SIADH的特异性指标，影响ADH释放的因素很多，如低血容量、正压通气、疼痛、应激反应、恶心及呕吐等第28页，共51页，星期日，2025年，2月5日SIADH的治疗限制水摄入：每日液体摄入量应控制在800~1000ml重症患者可加用其他治疗利尿补盐：速尿、高渗盐水补充ACTH：肌注2次/d，每次25U促甲状腺素释放激素(TRH)：可直接作用于下丘脑-垂体轴,抑制ADH的合成与释放拮抗ADH：ADHV2受体拮抗剂第29页，共51页，星期日，2025年，2月5日脑盐耗综合征（CSWS）：

脑内或脊髓疾病导致肾脏排钠排水过多，临床表现为低血钠、低血容量、高尿钠的一组临床综合征。

脑盐耗综合征第30页，共51页，星期日，2025年，2月5日CSWS研究背景20世纪50年代，Peter第1次提出CSWS，但当时CSWS与SIADH被归为一类。1981年，Nelson等通过研究将CSWS区分出来。此后相继报道了许多合并CSWS的中枢神经系统疾病。如脑血管疾病、脑膜炎、颅脑损伤、颅脑肿瘤（垂体瘤和转移瘤等）及颈髓损伤等，并对CSWS有了更多认识。第31页，共51页，星期日，2025年，2月5日目前认为，脑部病变并发低钠血症时，CSWS比SIADH更为多见；2004年，王宏毅和陈嗣文报道636例急性脑血管病患者中，38例并发低钠血症。CSWS研究背景第32页，共51页，星期日，2025年，2月5日CSWS的发病机制利钠肽直接作用于中枢神经系统抑制盐摄入和ADH释放神经递质抑制交感神经活性和外周儿茶酚胺释放抑制肾素-血管紧张素-醛固酮轴功能肾小球滤过率增加，钠、水再吸收抑制毒毛花苷G样复合物直接神经效应CSWS发病机制第33页，共51页，星期日，2025年，2月5日CSWS诊断有中枢神经系统疾病存在；低钠血症（130mmol/L）；尿钠排出增加(20mmol/L或80mmol/24h)；血浆渗透压270mmol/L,尿渗透压∶血渗透压1尿量1800ml/d；低血容量；全身脱水表现（皮肤干燥、眼窝下陷及血压下降等；）。1996年，Uygun等提出CSWS的诊断标准：第34页，共51页，星期日，2025年，2月5日SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似，它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。在无法确定诊断时可以采用实验性限水治疗，CSWS限水治疗后加重而SIADH限水治疗有效。脑性盐耗综合征鉴别诊断第35页，共51页，星期日，2025年，2月5日CSWSSIADH血浆量↓↑液体平衡负正血容量不足临床证据存在缺乏体重↓↑CVP↓↑HCT↑↓血钠浓度↓正常/↓血尿酸浓度正常↓血尿素－肌酐比率↑正常钠平衡↓↓↓尿钠浓度↑↑血渗透压↓↓↓尿渗透压↑↑↑血浆肾素活性↓↓血浆醛固酮浓度↓↑血ADH浓度正常，继发性↓↑血BNP浓度↑正常，继发性↑血ANP浓度↑正常，继发性↑CSWS与SIADH的鉴别第36页，共51页，星期日，2025年，2月5日补钠补水，必要时补充血浆扩容盐皮质激素保护肾脏、脑、心脏等重要脏器功能，避免补钠不当造成损害应避免血钠提升过快而导致脑桥中央髓鞘溶解症CPMCSWS治疗原则第37页，共51页，星期日，2025年，2月5日CSWS治疗原则补液单独或联合静脉输注等渗盐水或高渗盐水及口服钠盐水轻度或中度缺钠患者：血清钠缺失量一半+每天的需要量重度缺钠者：一般先补给3％NaCl200~300ml以尽快升高血钠治疗过程中每日严密监测