甲状腺功能异常的病因与调控.pptxVIP

甲状腺功能异常的病因与调控甲状腺疾病影响全球约7.5亿人口，了解其病因与调控机制至关重要。本次报告将深入探讨甲状腺功能异常的各方面知识，从基础生理到必威体育精装版研究进展。作者：

引言甲状腺疾病的全球负担甲状腺功能异常影响世界各地约7.5亿人口。其发病率持续上升，已成为主要公共卫生问题。生活质量影响甲状腺功能失调会严重影响患者生活质量。即使轻微异常也可导致显著症状。诊断挑战症状常与其他疾病相似，易被误诊。及早识别和适当管理至关重要。

甲状腺基础知识1关键解剖位置甲状腺位于颈部前方，紧贴气管两侧。成蝴蝶状，平均重量15-20克。2内分泌主力作为内分泌系统重要器官，甲状腺主要功能是产生调节新陈代谢的激素。3独特结构由两叶组成，由峡部连接。含有滤泡结构，负责激素合成与储存。

甲状腺激素T3（三碘甲状腺原氨酸）活性形式，由T4在外周组织中转化而来。直接作用于细胞，影响代谢率。T4（甲状腺素）主要分泌形式，在血液中含量最高。作为前体激素，转化为活性T3。激素结合大部分T3和T4与血浆蛋白结合。仅有少量游离形式具有生物活性。

甲状腺激素的作用代谢调节影响几乎所有组织的基础代谢率。增加氧气消耗和热量产生。生长发育对儿童骨骼和神经系统发育至关重要。影响身高增长和智力发展。心血管功能调节心率、心输出量和血压。影响外周血管阻力。

下丘脑-垂体-甲状腺轴123下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素（TRH）。对环境和身体状况变化敏感。垂体受TRH刺激释放促甲状腺激素（TSH）。TSH是甲状腺功能的主要调控者。甲状腺在TSH作用下分泌T3和T4。激素合成需要足够的碘摄入。

负反馈调节机制甲状腺激素水平上升高水平的T3/T4抑制下丘脑TRH和垂体TSH的分泌。减少甲状腺刺激。甲状腺激素水平稳定系统达到平衡状态。维持稳定的体内激素水平。甲状腺激素水平下降低水平的T3/T4促进下丘脑和垂体释放更多TRH和TSH。增加甲状腺刺激。

甲状腺功能异常的主要类型甲状腺功能亢进（甲亢）甲状腺激素过量产生。导致代谢率增加，常见于格雷夫斯病。症状包括心悸和体重减轻。甲状腺功能减退（甲减）甲状腺激素产生不足。导致代谢率降低，常见于桥本氏甲状腺炎。症状包括疲劳和怕冷。

甲亢概述1定义甲状腺激素产生过多的病理状态。导致全身代谢率异常升高。2流行病学全球发病率约0.5-2%。女性患病率是男性的5-10倍。3常见类型格雷夫斯病是最常见原因。其他包括中毒性结节性甲状腺肿和甲状腺炎。

甲亢症状1心血管症状心悸、心动过速、心律不齐。高输出性心力衰竭风险增加。2代谢症状体重减轻、食欲增加、多汗、热不耐受。基础代谢率显著升高。3神经精神症状焦虑、易怒、注意力不集中、手抖。睡眠质量下降。4眼部症状眼球突出、眼睑退缩、眼干。严重者可出现视力下降。

甲减概述1定义甲状腺激素产生不足的病理状态。导致全身代谢率异常降低。2流行病学全球发病率约1-2%。中老年女性是高发人群。3常见类型桥本氏甲状腺炎是主要原因。其他包括碘缺乏和治疗后甲减。

甲减症状1全身症状疲劳、嗜睡、畏寒。日常活动耐力下降。2代谢症状体重增加、食欲下降。基础代谢率明显降低。3皮肤黏膜改变皮肤干燥、毛发稀疏、指甲脆弱。面部和眼睑水肿。4其他症状便秘、月经过多、关节疼痛。认知功能下降。

甲状腺功能异常的病因：概览1自身免疫因素最常见病因2碘摄入异常全球重要原因3遗传因素增加疾病易感性4环境因素可能触发疾病甲状腺功能异常源于多种因素相互作用。自身免疫反应是最常见的病因，尤其在碘充足地区。碘摄入不平衡在全球范围内影响甲状腺健康。遗传和环境因素共同决定个体易感性。

自身免疫性甲状腺疾病格雷夫斯病自身抗体刺激TSH受体。导致甲状腺激素过度产生。常伴有眼部症状。桥本氏甲状腺炎免疫系统攻击甲状腺组织。导致甲状腺功能逐渐减退。甲状腺可能先肿大后萎缩。自身免疫性甲状腺疾病是由免疫系统错误识别甲状腺组织为外来而引发的慢性疾病。格雷夫斯病和桥本氏甲状腺炎是最常见的两种，具有明显的家族聚集性。

格雷夫斯病自身抗体产生免疫系统产生针对TSH受体的刺激性抗体。这些抗体称为TSHR抗体。甲状腺刺激TSHR抗体持续激活甲状腺。不受正常负反馈调节。甲状腺肿大甲状腺细胞增生，导致弥漫性肿大。甲状腺体积可增大2-3倍。甲状腺激素过量T3和T4产生过多，导致全身高代谢状态。

桥本氏甲状腺炎自身免疫攻击T淋巴细胞浸润甲状腺组织。产生抗TPO抗体和抗Tg抗体。慢性炎症持续的免疫攻击导致慢性炎症。甲状腺组织被破坏。纤维化正常甲状腺组织被纤维组织替代。功能性细胞减少。功能减退甲状腺激素合成能力下降。最终导致永久性甲减。

碘摄入异常碘缺乏缺碘地区甲状腺肿大常见。甲状腺激素合成受限，可导致甲减。碘过量过量碘摄入可引发Wolff-Chaikoff效应。某些人群可发生碘诱导的甲亢。全球碘状况碘缺乏仍是全球问