精神分裂症课件理论课(课件).pptVIP

精神分裂症课件理

论课(ppt)

（优选）精神分裂症课件理论课

梵高（1853-1890），荷兰人，后期印象画派代表人物。

教学目的：掌握精神分裂症的临床表现、诊断及治疗

教学重点：精神分裂症的定义、临床表现、诊断标准、治疗

教学难点：精神分裂症的发病机制、临床表现及诊断标准

•1857，Morel首先报道一组发病于青少年而有严重智能

衰退的患者，提出早发性痴呆(demenceprecoce)。

•1870，E.Hecker称之为青春型痴呆(hebephrenia)。

•1874，Kahlbaum称之为紧张症(catatonia)。

•1896，Kraepelin，将上述统称为“早发性痴呆”

•1911，Bleuler提出了精神分裂症（Schizophrenia）

1896，克雷丕林（Kraepelin，德国)，提出“早发性痴

呆（dementiapraecox）”，首次作为一个疾病单元

来描述。

v各种不同的临床症状是同一疾

病的不同类型。

v有共同的临床特点，发生于成

年早期，最后结局是发展为

衰退。

1911，Bleuler第一次提出了精神分裂症（Schizophrenia）

这一概念。

基本症状（4A症状）：

–associationdisorder（联想障碍）

–affectabnormal(情感异常）

–ambivalence（矛盾意向）

–autism（内向性）

附加症状：幻觉、妄想等

1993年全国流调：

•精神科最常见疾病，占住院病人50%以上

•终生患病率：6.55‰

•我国目前患者：近700万

•自杀率：50%曾自杀未遂，10%死于自杀

•年龄：青壮年为主，以15-25岁居多

•性别：女性略高于男

•分布：城市高于农村

•发病季节：春天、初夏

确切病因仍不清，可能与以下病因有关：

（一）遗传易感性

（二）神经发育假说

（三）神经生化假说

（四）心理社会因素

（一）遗传易感性

对精神分裂症的家系与双生子、寄养子研究显示：

①有精神分裂症家族史，其患病率比正常人高6.2倍

②单卵双生子一个患病，另一个有50%的发病危险性

③单卵双生子的同病率约为双卵双生子的3倍，为普通

人群的35-60倍

（一）遗传易感性

血缘关系越近，患病风险度越大：

一级亲属中约10%的发病危险性

双亲患病的子女发病危险性50%

确切病因仍不清，可能与以下病因有关：

（一）遗传易感性

（二）神经发育假说

（三）神经生化假说

（四）心理社会因素

（二）神经发育假说

解剖和神经病理学发现：精神分裂症患者有边缘系统

和颞叶结构缩小，半球不对称等。

影像学发现：部分患者有脑室（侧脑室和第三脑室）

扩大和脑皮质萎缩等。

确切病因仍不清，可能与以下病因有关：

（一）遗传易感性

（二）神经发育假说

（三）神经生化假说

（四）心理社会因素

（三）神经生化假说※

1.多巴胺（DA）假说

2.5-HT假说

3.谷氨酸假说

（三）神经生化假说※

1.多巴胺（DA）假说

2.5-HT假说

3.谷氨酸假说

1.多巴胺（DA）假说：

证据：

长期使用多巴胺（DA）受体激动剂苯丙胺可产生类似

精神分裂症的症状，如幻觉、妄想等。

DA功能DA受体DA受体敏感性

60年代提出，精神分裂症与中枢DA功能亢进有关或由

于DA受体增加导致对DA的敏感性增加所致。

1.多巴胺（DA）假说：

①阳性症状可能与DA功能亢进有关

②阴性症状可能与脑结构异常及DA功能低下有关

③抗精神病药物，因拮抗多巴胺D2受体对精神分裂

症阳性症状有效

（三）神经生化假说※

1.多巴胺（DA）假说

2.5-HT假说

3.谷氨酸假说

2.5-HT假说：

证据：5-HT激动剂麦角胺二乙酰胺能导致幻觉

5-HT2A受体激动剂可促进DA的合成和释放

5-HT2A受体拮抗剂可使DA神经元放电减少，释放减少

非典型抗精神病药：利培酮、奥氮平，对中枢DA受体和

5-HT2A受体有很强的拮抗作用，因此对患者的阳性和阴

性症状均有效

（三）