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25-羟基维生素D检测的3大临床意义必威体育精装版解读

维生素D（VD）是一类脂溶性维生素，具有重要的生理作用。VD本身没有生理活性，人体摄入及自身合成的VD需要先后在肝脏及肾脏中进行羟基化修饰，转变为25-羟基维生素D[25-(OH)D]、以及1，25-二羟基维生素D[1,25(OH)2D]等活性形式。

图1维生素D的代谢

注：25OHD：25-羟维生素D；1,25(OH)2D：1,25-二羟维生素D

其中1,25(OH)2D又称活性维生素D，是VD发挥作用的主要形式。而25-(OH)D是VD在人体内主要的循环形式，也是反映维生素D营养状态的最佳指标。

现如今VD缺乏和营养不足在人群中仍普遍存在，全球约有超过10亿人群的血清25-(OH)D水平达不到维持骨骼肌肉健康所推荐的的水平。因此，监测25-(OH)D水平，可以评价钙吸收情况，确定VD作为基本健康补充剂的治疗方案，协助临床诊断和防治疾病。

我国维生素D相关临床应用共识指出人群维生素D营养状况判定指标如下：

表1维生素D营养状况判定指标及参考值

25-(OH)D的临床应用

1、维生素D缺乏与骨质疏松症

VD缺乏可导致钙、磷和骨代谢异常，并可引起继发性甲旁亢，甲状旁腺激素（PTH）介导的破骨细胞活性增强，骨强度和骨密度降低，血磷降低又导致骨骼矿化受损。儿童及青少年骨骼矿化受损，可引起各种骨骼畸形，被称为佝偻病。成年人骨骼矿化受损被称为骨软化，易被忽视。

VD缺乏还可引起肌肉乏力，儿童出现行走和站立困难，老人容易跌倒，从而导致骨折风险增加。

因此，对于佝偻病、骨软化、骨质疏松、慢性肾病、肝衰竭、吸收不良综合征、妊娠和哺乳妇女、跌倒史的老年人、脆性骨折病史的老年人、长期阳光暴露不足的人、肥胖的儿童和成年人（BMI30kg/m2），以及其他易发生VD缺乏的患者，应该定期行25-(OH)D检测，理想的血25-(OH)D水平也是接受抗骨质疏松治疗获得最佳疗效的前提。

2、维生素D缺乏与肿瘤

一项纳入500名明确诊断的白种人肿瘤患者的横断面研究发现：一半以上的癌症患者（66.8%）存在VD缺乏（≤30ng/mL），即使是在有补充VD的患者中，也有31.6%的患者存在维生素D缺乏症。年龄较大、头颈癌或鳞状细胞癌、姑息治疗或辅助治疗的患者或有胃肠手术史的患者都是易发生VD缺乏症的因素。研究还发现患者可以从监测和补充VD中受益，维持适当的VD水平可以降低死亡风险。

另外有研究证实，25(OH)D可通过与维生素D受体结合后，在调节细胞分化、肿瘤生长、肿瘤转移等方面发挥作用。当VD缺乏的状况持续存在时，可能会促进癌细胞的生长。因此，维生素D缺乏症的诊断和适当补充应成为癌症患者日常护理的常规内容。

图2VD浓度在癌症人群中的百分比分布

相关病例1：乳腺癌+重度骨质疏松患者

患者，女，66岁，因「全身骨痛6月余，加重10天」入院。

患者6月前于外院行右侧乳腺癌保乳根治术+右腋窝前哨淋巴结活检+乳房内腺体重建，术后及放疗后出现全身骨痛，以两侧胸部肋骨疼痛为主，伴头晕、头痛，伴胸闷，伴双下肢麻木，怕冷，夜尿增多，4次/晚，伴全身乏力。10天前患者自觉全身骨痛较前加重，遂来我院门诊就诊，门诊拟「重度骨质疏松」收住我科。

全身骨显像（全身+脏器断层+CT平扫）：1、胸椎侧弯；胸椎退行性变。2、右侧乳腺术后改变。3、余全身骨显像未见明确高代谢骨转移瘤征象。腰椎CT平扫：腰椎退行性变。腰椎骨质疏松。骨密度检查：左侧髋关节T-score：-0.7，骨量流失；腰椎T-score：-3.1，骨质疏松。

25-(OH)D检测结果：27.8ng/mL。

患者诊断：1、绝经后骨质疏松；2、右侧乳房浸润性导管癌。

图3患者1的25-羟基维生素D检测结果

病例分析：

VD缺乏症在肿瘤患者中非常普遍，即使在补充VD的情况下也可能出现VD缺乏，因此肿瘤患者的25-(OH)D监测极为重要。许多研究表明VD血清浓度与乳腺癌风险呈负相关，尤其是在绝经后年龄组，这可能与绝经后体重增加及肥胖使VD缺乏的风险提高有关。

该病例中患者在确诊乳腺癌前并未进行相关25-(OH)D检测，随着由于年龄增长、女性绝经等问题，本就很大概率会出现VD不足甚至缺乏，再加上肿瘤因素影响，继而发展成为重度骨质疏松症。患者应及时补充VD，并将血清25-(OH)D水平维持在能预防骨折的最低值以上（30ng/mL）。

3、维生素D缺乏与糖尿病肾病（DKD）

我国南方慢性肾脏病（CKD）合并VD不足患病率：1~2期CKD患者为92.3%，3~5期CKD患者为96.7%；我国2型糖尿病患者中VD不足患病率：男性56.5%，女性76.1%，VD不足是糖尿病肾病的独立危险因素。

而且，较低水平的25-(OH)D可能与糖尿病、高血压和代谢综合征相关。VD也被发现可能通过改善胰岛素