肾素血管紧张素系统药理.pptVIP

依那普利1.口服易吸收，不受食物影响2.前药，作用出现缓慢但维持时间较长3.对ACE的抑制作用比卡托普利强10倍；降压时主要降低外周阻力，对HR、心输出量无明显影响4.AR较少，轻微，不影响继续治疗第29页，共44页，星期日，2025年，2月5日福辛普利含磷酸基，前药亲脂性强，在心、脑分布较多，肾脏分布较少对心、脑ACE抑制作用强而持久肝+肾消除，肝肾功能减退者一般不需要减量；乳汁有分泌，哺乳期禁用第30页，共44页，星期日，2025年，2月5日常用ACEI药物卡托普利依那普利福辛普利前药否是是F(%)754036食物影响是否否起效时间(h)0.511达峰时间(h)14~63~6持效时间(h)6~1212~2424分布较广较广心脑、乳汁蛋白结合率305095代谢肝50-60%肝肝肠70-80%排泄肾肾胆+肾+乳汁作用10×卡托普利心脑抑制强应用高血压，CHF,心肌梗死，糖尿病性肾病高血压，CHF,心肌梗死高血压，CHFAR-SH较少较少，哺乳期忌第31页，共44页，星期日，2025年，2月5日ACEI各药特点药物特点应用不良反应卡托普利非前药，易受食物影响，宜餐前服用。起效快，分布广，半衰期2h。降压持续8-12h；-SH，清除自由基。改善心室重构。高血压、CHF、心梗、糖尿病肾病(FDA批准)毒性小，咳嗽、青霉胺样反应。禁用：双肾动脉阻塞或狭窄依那普利前药，不受食物影响。起效慢，维持时间长（24h），作用强（是卡托普利10倍）。改善心室重构。同上不含-SH赖诺普利非前药，不受食物影响。起效及维持时间比依那普利稍强。同上不含-SH贝(苯)那普利前药，快效，长效，强效。血浆消除呈双向，对肾脏亲和力强，肾脏保护作用。部分经肝脏排泄。同上不含-SH福辛普利次磷酸基团前药，亲脂性高，长效。心脑作用强而持久。肝肾双通道排泄，较少引起蓄积中毒。同上不含-SH哺乳者禁用第32页，共44页，星期日，2025年，2月5日第三节血管紧张素Ⅱ受体拮抗药AT1受体拮抗药第33页，共44页，星期日，2025年，2月5日血管紧张素原血管紧张素转换酶（ACE）肾素ARB药理作用糜酶AT1、AT2-R生理病理-组织RAS局部RAS血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ缓激肽、P物质等失活AT1-R拮抗药第34页，共44页，星期日，2025年，2月5日AngⅡ作用1.血管1）调节血管张力和内皮功能(+)AT1-R缩血管→BP↑抑制内皮细胞功能(+)AT2-R舒血管→BP↓促进内皮细胞功能抗血栓形成(+)AT1-R促血管重构(+)AT2-R抑制血管重构2）血管重塑第35页，共44页，星期日，2025年，2月5日AngⅡ作用2.心脏1）正性肌力自分泌(+)AT1-R旁分泌(+)神经末梢释放NA(+)AT1-R促心肌重构(肥大、纤维化)(+)AT2-R抑制心脏重构(诱导凋亡)2）心脏重塑3）冠脉(+)AT1-R；促神经末梢释放NA收缩第36页，共44页，星期日，2025年，2月5日AngⅡ作用3.肾1）促醛固酮释放→水钠潴留→BP↑2)肾血流量、肾小球率过滤影响对AngⅡ敏感性：出球小A入球小AAngⅡ肾血流量肾小球滤过率低浓度↓（±）高浓度↓↓注：双肾动脉阻塞或硬化肾功能损害第37页，共44页，星期日，2025年，2月5日第1页，共44页，星期日，2025年，2月5日第一节肾素-血管紧张素系统肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensinsystem,RAS）组成：肾素血管紧张素(Ang)血管紧张素受体（AT-R）第2页，共44页，星期日，2025年，2月5日血管紧张素原血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ血管紧张素转换酶（ACE）肾素肾素－血管紧张素系统糜酶AT1、AT2、AT3、AT4生理病理-组织RAS局部RAS第3页，共44页，星期日，2025年，2月5日血管紧张素原血管紧张素转换酶（ACE）肾素肾素－血管紧张素系统糜酶AT1、AT2-R生理病理-组织RAS局部RAS血管紧张素Ⅰ血管紧张素Ⅱ缓激肽、P物质等失活第4页，共44页，星期日，2025年，2月5日AngⅡ作用1.血管2.心脏3.肾第5页，共44页，